Promessa delle tenute di studio per la prova malarica di predisposizione

Gli studi sugli animali e del cellula condotti insieme dagli scienziati a Johns Hopkins, a Yale e ad altre istituzioni hanno scoperto almeno un contributore importante all'anemia severa che uccide quasi la metà di 2 milione di persone universalmente chi muoiono ogni anno di malaria.

Il colpevole è celle di una proteina fa in risposta a FIM chiamato infiammazione, che sembra sopprimere la produzione del globulo rosso nella gente di cui i globuli rossi già sono infettati dai parassiti di malaria.

Il parassita che causa la malaria - conosciuta come il plasmodio - è realizzato sangue dai morsi di zanzara e nelle parti del mondo in cui le zanzare prosperano, milioni è infettato, la maggior parte di loro da prima infanzia. Una volta nella circolazione sanguigna, il plasmodio invade il fegato ed i globuli rossi e fa più copie di se stesso. Finalmente, poichè le celle rosse rompono e liberano il plasmodio per infettare altre celle e mentre il sistema immunitario dell'organismo funziona per uccidere le celle infettate, il numero totale dei globuli rossi cade, causando l'anemia.

Ma non ognuno infettato con malaria sviluppa l'anemia severa e letale. E ci sono casi dove i pazienti che sono stati essiccati dell'infezione ancora sviluppano l'anemia severa.

Questo rapporto fornisce la spiegazione razionale affinchè una prova semplice e genetica selezioni che i bambini possono essere più suscettibili di questa complicazione letale dell'infezione malarica ed identificare i trattamenti mirati a particolarmente a loro, gli autori dello studio suggerisce.

“Questo è importante perché nei posti in cui la malaria è endemica, le risorse del trattamento della droga sono insufficienti,„ dice l'autore primario dello studio, Michael A. McDevitt, M.D., il Ph.D., un assistente universitario di medicina e l'ematologia alla scuola di medicina di Johns Hopkins.

“Ci sono molte difficoltà con la sicurezza di trasfusione di sangue ed accedono a in Africa, particolarmente nelle zone rurali in cui la maggior parte delle morti in relazione con la malaria accadono,„ dicono McDevitt. “Quello piombo noi cercare un migliore modo identificare quelli più al rischio e un migliore modo trattare la malattia,„ dice.

Lo studio, pubblicato il 24 aprile online nel giornale di medicina sperimentale, aggiunge ad una quantità crescente di prova che il trucco genetico unico di una persona può pregiudicare la prevalenza ed il risultato delle malattie, in questo caso il rischio determinato dell'anemia malarica.

Una serie di proteine umane, compreso FIM (che corrisponde al fattore inibitorio di migrazione), lungamente sono state sospettate per causare l'anemia malarica perché sono conosciute per diminuire i conteggi di globulo rosso come componente della risposta normale dell'organismo a tali circostanze infiammatorie come l'artrite reumatoide o alcuni cancri.

Facendo uso dei precursori acerbi del globulo sviluppati in un piatto, il gruppo di ricerca ha mostrato quello che aggiunge il FIM alle diminuzioni delle cellule sia il numero definitivo che scadenza dei globuli rossi. I ricercatori ritengono che questo effetto possa piombo all'anemia.

Una volta infettati con il plasmodio, i mouse geneticamente costruiti per mancare del FIM avvertono l'anemia meno severa e sono più probabili sopravvivere a. Senza FIM intorno per impedire ai globuli di maturare, i mouse sembrano meglio capaci di mantenere la loro capacità di carico dell'ossigeno e non perdono tant'emoglobina, la proteina trovata in globuli rossi responsabili del legare alle molecole dell'ossigeno.

“Dimostrando che il FIM contribuisce chiaramente all'anemia severa suggerisce le nuove idee per le terapie che possono bloccare il FIM nei pazienti di malaria,„ dice l'autore senior dello studio, Richard Bucala, M.D., il Ph.D., un professore di medicina alla scuola di medicina di Yale University.

Il gruppo di ricerca egualmente ha trovato le versioni differenti delle sequenze del DNA “del promotore„ accanto al gene di FIM che gestiscono quanto FIM proteina una cella fa in risposta all'infezione. Una versione del promotore di FIM piombo a meno FIM la proteina fatta, mentre le celle che contengono un'altra versione del promotore di FIM fanno molto più proteina di FIM. Le differenze nel promotore di FIM egualmente sono state collegate alla severità di altre malattie infiammatorie.

I ricercatori continuano a collaborare ad uno sforzo per sviluppare le droghe che potrebbero bloccare il FIM e trattare l'anemia severa nei pazienti di malaria.