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Promessa das posses do estudo para o teste malárico da susceptibilidade

A pilha e os estudos animais conduzidos comum por cientistas em Johns Hopkins, em Yale e em outras instituições descobriram pelo menos um contribuinte importante à anemia severa que mata quase a metade de 2 milhões de pessoas no mundo inteiro quem morrem todos os anos da malária.

O culpado é pilhas de uma proteína faz em resposta ao FIM chamado inflamação, que parece suprimir a produção do glóbulo vermelho nos povos cujos os glóbulos vermelhos são contaminados já por parasita de malária.

O parasita que causa a malária - conhecida como o plasmodium - é levado com o sangue por mordidas de mosquito, e nas partes do mundo onde os mosquitos prosperam, milhões é contaminado, a maioria delas pela primeira infância. Uma vez na circulação sanguínea, o plasmodium invade o fígado e glóbulos vermelhos e faz mais cópias dse. Eventualmente, como as pilhas vermelhas quebram e livram o plasmodium para contaminar outras pilhas, e enquanto o sistema imunitário do corpo funciona para matar pilhas contaminadas, o número total de glóbulos vermelhos deixa cair, causando a anemia.

Mas não todos contaminado com malária desenvolve a anemia severa, letal. E há os casos onde os pacientes que têm sido curados da infecção ainda desenvolvem a anemia severa.

Este relatório fornece a base racional para que um teste simples, genético classifique para fora que as crianças possam ser as mais suscetíveis a esta complicação letal da infecção malárico e identificar os tratamentos visados a eles especialmente, os autores do estudo sugere.

“Isto é importante porque nos lugares onde a malária é endémico, os recursos do tratamento da droga são escassos,” diz o autor preliminar do estudo, Michael A. McDevitt, M.D., Ph.D., um professor adjunto da medicina e a hematologia na Faculdade de Medicina de Johns Hopkins.

“Há muitas dificuldades com segurança da transfusão de sangue e alcança em África, especialmente em áreas rurais onde a maioria das mortes malária-relacionadas ocorrem,” diz McDevitt. “Isso conduziu-nos procurarar por uma maneira melhor de identificar o mais em risco aqueles e uma maneira melhor de tratar a doença,” diz.

O estudo, publicado o 24 de abril em linha no jornal da medicina experimental, adiciona a uma quantidade crescente de evidência que a composição genética original de um indivíduo possa afectar a predominância e o resultado das doenças, neste caso o risco individual da anemia malárico.

Um número de proteínas humanas, incluindo o FIM (que representa o factor inibitório da migração), foram suspeitadas por muito tempo para causar a anemia malárico porque são sabidas para reduzir contagens de glóbulo vermelhas como parte da resposta normal do corpo a circunstâncias inflamatórios como a artrite reumatóide ou os alguns cancros.

Usando os precursores imaturos do glóbulo crescidos em um prato, a equipa de investigação mostrou aquela que adiciona o FIM às diminuições das pilhas o número final e maturidade de glóbulos vermelhos. Os pesquisadores acreditam que este efeito pode conduzir à anemia.

Quando contaminados com plasmodium, os ratos projetados genetically para faltar o FIM experimentam a anemia menos severa e são mais prováveis sobreviver. Sem FIM ao redor para impedir que os glóbulos se amadureçam, os ratos parecem melhor capazes de manter sua capacidade de carga do oxigênio e não perdem tanta hemoglobina, a proteína encontrada nos glóbulos vermelhos responsáveis para ligar às moléculas do oxigênio.

“Demonstrando que o FIM contribui claramente à anemia severa sugere ideias novas para as terapias que podem obstruir o FIM em pacientes da malária,” diz o autor superior do estudo, Richard Bucala, M.D., Ph.D., um professor de medicina na Faculdade de Medicina da Universidade de Yale.

A equipa de investigação igualmente encontrou versões diferentes das seqüências do ADN do “promotor” ao lado do gene do FIM que controlam quanto FIM a proteína uma pilha faz em resposta à infecção. Uma versão do promotor do FIM conduz a menos FIM a proteína feita, quando as pilhas que contêm uma outra versão do promotor do FIM fizerem muito mais proteína do FIM. As diferenças no promotor do FIM foram ligadas igualmente à severidade de outras doenças inflamatórios.

Os pesquisadores continuam a colaborar em um esforço para desenvolver as drogas que puderam obstruir o FIM e tratar a anemia severa em pacientes da malária.