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Promesa de los asimientos del estudio para la prueba palúdica de la susceptibilidad

La célula y los estudios animales conducto en común por los científicos en Johns Hopkins, Yale y otras instituciones han destapado por lo menos a un contribuidor importante a la anemia severa que casi mata a la mitad 2 millones de personas de por todo el mundo quién mueren cada año de malaria.

El culpable es células de una proteína hace en respuesta al FIM llamado inflamación, que aparece suprimir la producción del glóbulo rojo en la gente cuyos los parásitos de malaria infectan a glóbulos rojos ya.

El parásito que causa la malaria - conocida como plasmodium - es llevado con sangre por las mordeduras de mosquito, y en las partes del mundo donde prosperan los mosquitos, millones es infectado, la mayor parte de ellas por niñez temprana. Una vez en la circulación sanguínea, el plasmodium invade el hígado y a los glóbulos rojos y hace más copias de sí mismo. Eventual, como los glóbulos rojos rompen y liberan el plasmodium para infectar otras células, y mientras que el sistema inmune de la carrocería trabaja para matar a las células infectadas, el número total de glóbulos rojos cae, causando anemia.

Pero no todo el mundo infectado con malaria desarrolla anemia severa, mortífera. Y hay los casos donde los pacientes que todavía se han curado de la infección desarrollan anemia severa.

Este parte ofrece el análisis razonado para que una prueba simple, genética arregle que los niños pueden ser los más susceptibles a esta complicación mortífera de la infección palúdica y determinar los tratamientos apuntados a ellos especialmente, los autores del estudio sugiere.

“Esto es importante porque en lugares donde está endémica la malaria, los recursos del tratamiento de la droga son escasos,” dice el autor primario del estudio, Michael A. McDevitt, M.D., el Ph.D., un profesor adjunto del remedio y la hematología en la Facultad de Medicina de Johns Hopkins.

“Hay muchas dificultades con seguro de la transfusión de sangre y llega hasta en África, especialmente en zonas rurales en donde la mayor parte de ocurren las muertes malaria-relacionadas,” dice a McDevitt. “Eso nos llevó a explorar para que una mejor manera determine esos la más en peligro y una mejor manera de tratar la enfermedad,” él dice.

El estudio, publicado el 24 de abril en línea en el gorrón del remedio experimental, agrega a una cantidad cada vez mayor de pruebas que el maquillaje genético único de un individuo pueda afectar a la incidencia y al resultado de enfermedades, en este caso el riesgo individual de anemia palúdica.

Varias proteínas humanas, incluyendo el FIM (que representa factor inhibitorio de la migración), fueron sospechadas de largo para causar anemia palúdica porque se saben para reducir cuentas de glóbulo rojas como parte de la reacción normal de la carrocería a las condiciones inflamatorias tales como artritis reumatoide o algunos cánceres.

Usando los precursores no maduros del glóbulo crecidos en un plato, el equipo de investigación mostró eso que agregaba el FIM a las disminuciones de las células el número final y madurez de glóbulos rojos. Los investigadores creen que este efecto puede llevar a la anemia.

Cuando están infectados con el plasmodium, los ratones genético dirigidos para faltar el FIM experimentan anemia menos severa y son más probables sobrevivir. Sin el FIM alrededor para evitar que los glóbulos se maduren, los ratones aparecen mejor capaces de mantener su capacidad de carga del oxígeno y no pierden tanta hemoglobina, la proteína encontrada en los glóbulos rojos responsables de atar a las moléculas del oxígeno.

“Demostrando que el FIM contribuye sin obstrucción a la anemia severa sugiere las nuevas ideas para las terapias que pueden cegar el FIM en pacientes de la malaria,” dice al autor mayor del estudio, Richard Bucala, M.D., Ph.D., profesor de medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale.

El equipo de investigación también encontró diversas versiones de las series de la DNA del “promotor” al lado del gen del FIM que controlan cuánto FIM hace la proteína una célula en respuesta a la infección. Una versión del promotor del FIM lleva a menos FIM la proteína hecha, mientras que las células que contienen otra versión del promotor del FIM hacen mucho más proteína del FIM. Las diferencias en el promotor del FIM también se han conectado a la severidad de otras enfermedades inflamatorias.

Los investigadores continúan colaborar en un esfuerzo de desarrollar las drogas que pudieron cegar el FIM y tratar anemia severa en pacientes de la malaria.