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Les enzymes de COX fonctionnent ensemble des voies qui proposent des rôles biologiques neufs

Chercheurs à l'université d'École de Médecine et de Reine d'Université de Pennsylvanie, Ontario, état du Canada dans l'édition en ligne du médicament de nature cette semaine que les enzymes de COX - réputées pour leur rôle contrastant dans la biologie cardiovasculaire - agissent l'un sur l'autre matériel pour former un partenariat et un fonctionnement biochimiques précédemment non reconnus dans le développement des vaisseaux sanguins dans un modèle de souris.

Les collaborateurs Garret FitzGerald, DM, directeur de l'institut de Penn pour le médicament et la thérapeutique de translation, et de la trouille de Colin de l'université de la Reine, disent que les découvertes proposent des rôles biologiques, de développement, et thérapeutiques neufs pour des enzymes de COX et incitent une réévaluation des principes de base au sujet du rôle des enzymes de COX dans la maladie.

COX-2 est l'objectif des inhibiteurs familiers Vioxx et Celebrex de COX de now. COX-1, la soeur moins célèbre, est l'objectif de l'inférieur-dose aspirin et des médicaments plus anciens, tels qu'Advil et Naprosyn, qui empêchent COX-1 et COX-2 pour éviter la cardiopathie.

Les chercheurs ont connu pendant quelque temps cette paire COX-1 et COX-2 jusqu'au fonctionnement dans le fuselage. Quoiqu'ils soient enclenchés, seulement l'un d'entre eux est en activité à la fois en traitant leur substrat, dont acide arachidonique des prostaglandines, les médiateurs gras de la douleur, de l'inflammation, et des crises cardiaques - sont formés. Les structures moléculaires de COX-1 et de COX-2 sont remarquablement assimilées, mais une variation subtile de leurs laisux de structure la construction des médicaments qui sont sélecteurs dans leur inhibition pour COX -2.

Pour cette étude les chercheurs ont développé un modèle génétique nouveau de souris qui imite la physiologie de l'inhibition COX-2. Les chercheurs ont expliqué que le COX-1 : Le partenariat COX-2, ou le hétérodimère, semble jouer un rôle critique dans la transformation qui se produit dans les vaisseaux sanguins de souris neuf portées, peu de temps après la naissance, à savoir la fermeture du canal arterious. Cette opération de développement nécessaire permet à des nouveaux-nés de fonctionner indépendamment de leur mère.

« Ces observations nous incitent à explorer des rôles neufs pour les enzymes de COX dans la biologie, » dit FitzGerald. « Peut-être leur étreinte s'étendra à d'autres enzymes, telles que les lipoxygénases et les synthases d'oxyde nitrique, des voies qui nous incitent à réévaluer des principes de base au sujet du rôle des enzymes de COX dans la physiologie et la maladie. »

« Peut-être cette combinaison des enzymes de COX représentera un objectif neuf de médicament, » spécule trouille. Le « blocage du dimère de COX peut modifier la configuration de l'utilité et/ou de la sécurité que nous associons aux traitements par anti-inflammatoire non stéroïdien existants. » La trouille, qui a collaboré avec FitzGerald chez Penn au cours de la dernière décennie sur cette ligne de recherche, est maintenant la présidence de recherches du Canada de la physiologie à l'université de la Reine, Ontario.