Le gène de leucémie a normalement le fonctionnement de presse-étoupe mammaire

Un gène critique pour le fonctionnement normal de presse-étoupe mammaire pendant les soins aide des leucémies hautement mortelles de déclencheur quand il subit une mutation qui des détonateurs il à un autre gène, selon des chercheurs à l'hôpital des recherches des enfants de St Judas.

La découverte du fonctionnement normal et de celui du gène que son seulement rôle principal concerne les presse-étoupe mammaires propose que les médicaments qui pourraient être développés à l'avenir pour la traiter pourraient également être donnés aux patients de leucémie présentant peu d'effets secondaires graves.

Un état sur ceci qui trouve apparaît dans l'offre en ligne du 19 juillet de la question du 6 août de moléculaire et de la biologie cellulaire.

Les chercheurs ont effectué leur découverte tout en essayant de déterminer les fonctionnements normaux d'un gène MKL1 appelé (leucémie de mégakaryoblastique 1), qui fait partie d'une mutation qui entraîne la leucémie aiguë de mégakaryoblastique (AMKL) chez les enfants, selon Stephan Morris, M.D., un membre de pathologie et oncologie à St Judas. AMKL est une leucémie dans laquelle des mégacaryocytes -- les cellules de moelle osseuse qui produisent normalement les plaquettes qui règlent des caillots sanguins -- reproduisez incontrôlablement. La mutation de leucémie, provoquée par la fusion de MKL1 au gène RBM15, forme le gène de fusion RBM15-MKL1, selon Morris. AMKL résultant de cette mutation a habituellement seulement un taux de survie des pour cent 20-25.

Les autres auteurs incluent le Sun de YI (auteur important), le Kelli Boyd, le Wu Xu, mamans de Jing, le Karl Jackson, l'Amina Fu et les mamans de Zhigui (St Judas) ; Jonathan Shillingford, Gertraud Robinson et Lothar Hennighausen (institut national de diabète et maladies rénales digestives et, instituts de la santé nationaux, Bethesda, DM.) ; et Johann Hitzler (l'hôpital pour enfants malades, Toronto, Canada).