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Objectifs cellulaires Neufs pour traiter les maladies inflammatoires auto-immune

Les Patients présentant les maladies auto-immune systémiques telles que des lupus et l'arthrite rhumatoïde (RA) enregistrent souvent la perte de fonctionnement de rein.

Si marquée par une formation en croissant dans le glomérule rénal - une bille minuscule consistée en les vaisseaux sanguins capillaires intégraux à former l'urine - l'insuffisance rénale tend à être rapidement graduelle, irréversible, et mortelle. Peu est connu au sujet du mécanisme derrière ce croissant ou sa relation à l'inflammation immunisé-assistée.

Pour gagner comprenant, une équipe de recherche au Japon a commencé en analysant une tension spontanée de mutant des souris d'EOD. Leur étude, publiée dans la question de Septembre 2006 de l'Arthrite et du Rhumatisme, indique le rôle critique du fonctionnement de plaquette sous cette grande forme de maladie rénale auto-immune, glomerulonenephritis en croissant (CGN). Elle jette également la lumière sur la participation de la protéine de Cno, un membre d'une biogénèse appelée complexe de grande protéine de à composé lysosome lié 1 (BLOC-1) d'organelle, dans le développement d'une maladie auto-immune.

Les Chercheurs ont isolé cette tension de mutant des souris de la tension auto-immune-sujette EOD, qui développe stablement CGN mortel. Puis, utilisant des prises de sang, ils ont complètement évalué le compte de globule sanguin, la fonction immunitaire, le fonctionnement de plaquette, et les propriétés des types variés et des gènes de cellules chez ces souris, recherchant des indices à leur amélioration marquée dans CGN et à capacité de survivre environ deux fois tant que des souris d'EOD de type. Parmi les découvertes étonnantes dans le mutant les souris étaient une capacité de modifier des fonctionnements de plaquette. Tandis Que les souris d'EOD de type sauvage affichaient les accumulations massives de plaquettes dans le glomérule rénal, les souris de mutant n'ont pas fait, mais elles étaient une saignée plus encline. L'Enquête postérieure a indiqué une mutation dans le gène de cappuccino, qui encode la protéine de Cno. Les plaquettes de Mutant ont également affiché la totalisation anormalement faible en réponse au collagène et aux tarifs anormalement faibles de la mémoire de sérotonine.

Ces découvertes suggèrent des barrettes entre la mutation génique, la perte d'expression de la protéine de Cno, le défaut dans le fonctionnement de plaquette, et la régression de la formation en croissant dans le glomérule rénal. Ce Qui est plus, ces barrettes sont liées à BLOC-1, qui règle des lysosomes, les organelles minuscules qui contiennent des enzymes digestives critiques au fonctionnement de mise à jour de cellule saine.

« Le rôle profond de BLOC-1 semble être spécifique quant aux plaquettes parmi les types immuno-inflammatoires de cellules, » note l'auteur important de l'étude, M. Masao Ono du Troisième Cycle d'Université d'Université de Tohoku du Médicament. « BLOC-1 est un objectif thérapeutique possible pour l'élimination des fonctionnements de plaquette sans compromettre des réactions immunitaires physiologiques. »

Dans une autre étude neuve prometteuse, utilisant des rats et des souris gène-modifiées, les chercheurs à Turku, Finlande, ont découvert un type neuf de molécule d'adhésion fortement exprimé sur des récipients de tissu synovial humain enflammé. Cette molécule, AOC3 (oxydase d'amine, cuivre-contenant 3 ; également connu en tant que protéine vasculaire d'adhérence 1), travaux pour stimuler l'inflammation en contrecarrant l'infiltration des leucocytes, globules blancs indispensables, dans les articulations rhumatoïdes. Dans un éditorial décrivant la découverte et le fonctionnement de cette enzyme adhésive, le M. Battement A. Imhof de l'Université de l'École de Médecine de Genève et du Centre Hospitalier Universitaire, Genève, Suisse, indique la valeur thérapeutique potentielle pour des patients d'arthrite rhumatoïde. « Les traitements Anti-adhésifs basés sur l'utilisation des inhibiteurs de petite molécule représentent certainement une alternative économiquement intéressante aux demandes de règlement biologiques chères, telles que les anticorps humanisés de molécule d'anti-adhérence, qui actuel sont développés pour la demande de règlement des maladies inflammatoires, » des notes de M. Imhof.

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