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Alvos baseados em celulas Novos para tratar doenças inflamatórios auto-imunes

Os Pacientes com doenças auto-imunes sistemáticas tais como o lúpus e a artrite reumatóide (RA) sofrem frequentemente a perda de função do rim.

Quando marcada por uma formação crescente no glomérulo - uma bola minúscula compreendida dos vasos sanguíneos capilares integrais a formar a urina - a insuficiência renal tende a ser ràpida progressiva, irreversível, e fatal. Pouco é sabido sobre o mecanismo atrás deste crescente ou de seu relacionamento à inflamação imune-negociada.

Para ganhar compreendendo, uma equipe dos pesquisadores em Japão começou analisando uma tensão espontânea do mutante de ratos do EOD. Seu estudo, publicado na introdução De setembro de 2006 da Artrite & do Reumatismo, indica o papel crítico da função da plaqueta neste formulário extremo da doença renal auto-imune, glomerulonenephritis crescente (CGN). Igualmente derrama a luz na participação da proteína de Cno, um membro de um grande complexo da proteína chamado biogénese do complexo lisosoma-relacionado 1 do organelle (BLOC-1), na revelação de uma doença auto-imune.

Os Pesquisadores isolaram esta tensão do mutante dos ratos da tensão auto-imune-propensa EOD, que desenvolve estàvel CGN fatal. Então, usando amostras de sangue, avaliaram completamente a contagem de glóbulo, a função imune, a função da plaqueta, e as propriedades de vários tipos e genes da pilha nestes ratos, procurarando por indícios a sua melhoria marcada em CGN e a capacidade sobreviver aproximadamente duas vezes enquanto selvagem-tipo ratos do EOD. Entre os resultados surpreendentes no mutante os ratos eram uma capacidade para alterar funções da plaqueta. Quando o selvagem-tipo ratos do EOD indicou acumulações maciças de plaqueta no glomérulo, os ratos do mutante não fizeram, mas eram um sangramento mais inclinado. A Posterior investigação revelou uma mutação no gene dos cappuccinos, que codifica a proteína de Cno. As plaqueta do Mutante igualmente mostraram a agregação anormalmente baixa em resposta ao colagénio e às taxas anormalmente baixas de armazenamento da serotonina.

Estes resultados sugerem as relações entre a mutação genética, a perda de expressão da proteína de Cno, o defeito na função da plaqueta, e a regressão da formação crescente no glomérulo. O Que é mais, estas relações são relacionadas a BLOC-1, que controla lisosomas, os organelles minúsculos que contêm as enzimas digestivas críticas a manter a função saudável da pilha.

“O papel profundo de BLOC-1 parece ser plaqueta-específico entre tipos immuno-inflamatórios da pilha,” nota o autor principal do estudo, Dr. Masao Ono da Escola da Universidade de Tohoku da Medicina. “BLOC-1 é um alvo terapêutico possível para a supressão de funções da plaqueta sem comprometer respostas imunes fisiológicos.”

Em um outro estudo novo prometedor, usando ratos e ratos gene-alterados, os pesquisadores em Turku, Finlandia, descobriram um novo tipo de molécula da adesão expressado altamente em embarcações do tecido synovial humano inflamado. Esta molécula, AOC3 (oxidase da amina, cobre-contendo 3; igualmente sabido como a proteína vascular 1 da adesão), trabalhos para spur a inflamação estragando a infiltração das leucócito, glóbulos brancos vitais, em junções reumatóides. Em um editorial que descreve a descoberta e a função desta enzima adesiva, o Dr. Batida A. Imhof da Universidade da Faculdade de Medicina de Genebra e do Hospital da Universidade, Genebra, Suíça, indica o valor terapêutico potencial para pacientes da artrite reumatóide. “As terapias Antiadesivas baseadas no uso de inibidores pequenos da molécula representam certamente uma alternativa economicamente interessante aos tratamentos biológicos caros, tais como os anticorpos humanizados da molécula da anti-adesão, que estão sendo desenvolvidos actualmente para o tratamento de doenças inflamatórios,” notas do Dr. Imhof.

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