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Nuevas metas célula-basadas para tratar enfermedades inflamatorias autoinmunes

Los Pacientes con enfermedades autoinmunes sistémicas tales como lupus y artritis reumatoide (RA) sufren a menudo la baja de la función del riñón.

Cuando es marcada por una formación creciente en el glomérulo - una bola minúscula comprendida de los vasos sanguíneos capilares integrales a formar la orina - la insuficiencia renal tiende a ser rápidamente progresiva, irreversible, y fatal. Poco se sabe sobre el mecanismo detrás de este creciente o de su lazo a la inflamación inmune-mediada.

Para ganar entendiendo, las personas de investigadores en Japón comenzaron analizando una deformación espontánea del mutante de los ratones del EOD. Su estudio, publicado en la aplicación De septiembre de 2006 la Artritis y el Reumatismo, indica el papel crítico de la función de la plaqueta en este formulario calamitoso de la enfermedad de riñón autoinmune, glomerulonenephritis creciente (CGN). También vierte la luz en la implicación de la proteína de Cno, pieza de un complejo grande de la proteína llamado biogénesis del complejo lisosoma-relacionado 1 (BLOC-1) del organelo, en el revelado de una enfermedad autoinmune.

Los Investigadores aislaron esta deformación del mutante de ratones de la deformación autoinmune-propensa EOD, que desarrolla estable CGN fatal. Entonces, usando muestras de sangre, evaluaron a conciencia cuenta de glóbulo, la función inmune, la función de la plaqueta, y las propiedades de los diversos tipos y genes de la célula en estos ratones, explorando para las pistas a su mejoría marcada en CGN y a la capacidad de sobrevivir alrededor dos veces mientras salvaje-tipo ratones del EOD. Entre las conclusión asombrosamente en mutante los ratones eran una capacidad de alterar funciones de la plaqueta. Mientras Que el salvaje-tipo ratones del EOD visualizó acumulaciones masivas de plaquetas en el glomérulo, los ratones del mutante no hicieron, sino que eran una extracción de aire más propensa. La Posterior investigación reveló una mutación en el gen del capuchino, que codifica la proteína de Cno. Las plaquetas del Mutante también mostraron la agregación anormalmente inferior en respuesta al colágeno y a índices anormalmente inferiores de almacenamiento de la serotonina.

Estas conclusión sugieren conexiones entre la mutación de gen, la baja de la expresión de la proteína de Cno, el defecto en la función de la plaqueta, y la regresión de la formación creciente en el glomérulo. Cuál es más, estas conexiones se relacionan con BLOC-1, que controla lisosomas, los organelos minúsculos que contienen las enzimas digestivas críticas a mantener la función sana de la célula.

“El papel profundo de BLOC-1 aparece ser plaqueta-específico entre tipos inmuno-inflamatorios de la célula,” observa al autor importante del estudio, el Dr. Masao Ono de la Escuela de la Universidad de Tohoku del Remedio. “BLOC-1 es una meta terapéutica posible para la supresión de las funciones de la plaqueta sin el compromiso de inmunorespuestas fisiológicas.”

En otro nuevo estudio prometedor, usando ratas y ratones gen-modificados, los investigadores en Turku, Finlandia, destaparon un nuevo tipo de molécula de la adherencia expresado altamente en los vasos del tejido sinovial humano inflamado. Esta molécula, AOC3 (oxidasis de la amina, cobre-conteniendo 3; también conocido como proteína vascular de la adherencia 1), trabajos para estimular la inflamación frustrando la infiltración de los leucocitos, glóbulos blancos vitales, en juntas reumatoides. En un editorial que describe el descubrimiento y la función de esta enzima adhesiva, el Dr. Batido A. Imhof de la Universidad de la Facultad de Medicina y del Hospital de la Universidad, Ginebra, Suiza de Ginebra, indica el valor terapéutico potencial para los pacientes de la artritis reumatoide. Las “terapias Antiadhesivas basadas en el uso de los pequeños inhibidores de la molécula representan ciertamente una opción económicamente interesante a los tratamientos biológicos costosos, tales como anticuerpos humanizados de la molécula de la anti-adherencia, que se están desarrollando actualmente para el tratamiento de enfermedades inflamatorias,” las notas del Dr. Imhof.

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