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Inmunoterapia para el paro cardíaco

Congreso del mundo del parte de la cardiología - el paro cardíaco (HF) es un síndrome clínico complejo, progresivo que puede resultar de desorden cardiaco estructural o funcional, tal como enfermedad de la arteria coronaria o hipertensión (tensión arterial alta), que empeoran la capacidad del corazón de funcionar correctamente como una bomba.

Como resultado de esta disfunción de la bomba, una variedad de mecanismos de la carrocería se activan en un intento por compensar este defecto. Los sistemas múltiples dentro de la carrocería, incluyendo el sistema del neurohormonal y el sistema inmune, responden al estado del HF. La acumulación de pruebas indica que los cytokines inflamatorios (mediadores de la inmunorespuesta) desempeñan un papel patógeno en la progresión del HF empeorando la capacidad del corazón de contratar, induciendo la hipertrofia excesiva (ampliación), y ascender la muerte celular o la fibrosis (la formación de tejido fibroso). Estos mecanismos contribuyen al ciclo destructivo del miocardio (músculo cardíaco) remodelando eso son característicos de paro cardíaco crónico.

El objetivo primario del estudio de la ACLAMACIÓN era evaluar los efectos de la inmunoterapia de Celacade sobre la punto final compuesta de la mortalidad o de la hospitalización (CV) cardiovascular en pacientes con el HF crónico. La ACLAMACIÓN representa la evaluación clínica crónica avanzada del paro cardíaco de la terapia inmune de la modulación.

La inmunoterapia usando el sistema de Celacade es una estrategia nueva del tratamiento de la no-droga que apunta los mecanismos inflamatorios que contribuyen a la progresión del HF crónico no todavía dirigida por terapias actuales. Esta forma de la inmunoterapia explota la reacción antiinflamatoria a las células que experimentan el apoptosis (muerte celular programada). La reacción fisiológica del sistema inmune del beneficiario a las células apoptotic da lugar a una disminución de cytokines inflamatorios, y a la hacia arriba-regla de cytokines antiinflamatorios. Este efecto combinado puede ser especialmente beneficioso a los pacientes con el HF crónico, puesto que la inflamación asociada a este síndrome refleja un desequilibrio de las dos armas que oponen de la red del cytokine.

La inmunoterapia de Celacade se ha mostrado experimental hacia abajo-para regular cytokines favorable-inflamatorios y para aumentar cytokines antiinflamatorios. Hemos mostrado previamente, en un estudio de viabilidad de temas con el moderado al HF severo, que el tratamiento activo redujo importante mortalidad y la hospitalización. Por otra parte, en un estudio recientemente terminado de 553 pacientes con ateroesclerosis, esta forma de la inmunoterapia dio lugar a una reducción marcada en el marcador inflamatorio hs-CRP.

El estudio de la ACLAMACIÓN alistó sobre 2.400 temas en 177 sitios en los E.E.U.U., el Canadá, la Alemania, la Noruega, la Dinamarca, la Polonia, y el Israel. La ACLAMACIÓN era la juicio más grande del HF conducto nunca para evaluar una terapia que apuntaba la inflamación. En la línea de fondo, todos los temas recibían la terapia estándar óptima para el HF incluyendo los inhibidores de ACE o los moldes del receptor de la angiotensina, los betabloqueadores, y los agentes de bloqueo de la aldosterona según lo tolerado.

La inmunoterapia usando el sistema de Celacade implica ex vivo (fuera de la carrocería) el tratamiento de una muestra 10mL los propio de un paciente sangre entera (autóloga) con la tensión oxidativa controlada y la administración intramuscular (IM) subsiguiente de la muestra tratada. Presumimos que oxidativo esfuerzo, un factor sabido para iniciar apoptosis en las células blancas, comprometemos las células tratadas para experimentar el apoptosis que sigue la administración IM. Dentro del tejido del músculo, las células tratadas obran recíprocamente con las células específicas del sistema inmune (antígeno que presenta las células) y sacan una reacción antiinflamatoria sistémica.

Los temas estaban aleatoriamente (1: 1) dotado para recibir el tratamiento activo o el placebo (tratamiento del impostor). Los grupos del active y del placebo estaban bien equilibrados en la línea de fondo. Todos los temas recibieron tratamientos el los días 1, 2, y 14, y entonces cada 28 días después de eso hasta el final del estudio, o una condición atmosférica mínima de 22 semanas. Ni los temas ni sus doctores sabían si eran recepción real o tratamiento del placebo (de doble anonimato).

Nuestros resultados muestran que aunque la juicio de la ACLAMACIÓN de la inmunoterapia de Celacade no resolviera su punto final primaria de reducir el riesgo del compuesto de la mortalidad o de la hospitalización del CV, subgrupo especificado primero que el análisis proporcionó pruebas que la inmunoterapia de Celacade redujo importante este riesgo en los temas que no habían alcanzado escenarios más avanzados del HF.

Por ejemplo, en los 689 pacientes de la clase II de NYHA en el estudio, la inmunoterapia de Celacade redujo el riesgo de mortalidad o de hospitalización del CV por el 39% (P=0.0003). El análisis exploratorio adicional en los subgrupos combinados que sumaban sobre el 70% de temas del estudio de la ACLAMACIÓN indicó que la inmunoterapia de Celacade era más beneficiosa que placebo en reducir el riesgo de mortalidad o de morbosidad.

La inmunoterapia de Celacade era segura y tolerada bien, y no había pruebas de efectos perjudiciales sobre la presión arterial y el ritmo cardíaco cuando estaba utilizado conjuntamente con terapia estándar (antagonistas vasoactivos incluyendo del neurohormonal). Además, no había diferencia en acciones adversas infección-relacionadas con respecto a placebo, y ningunas pruebas de las entregas de la tolerabilidad en temas con otros problemas de salud además de HF.

En conclusión, el apoyo de ensayo de las conclusión de la ACLAMACIÓN la hipótesis que la inflamación participa en la progresión del síndrome del HF. Más importantemente, la juicio de la ACLAMACIÓN proporciona pruebas que la inmunoterapia de Celacade es efectiva en los pacientes que no han alcanzado escenarios más avanzados del paro cardíaco, soportando el concepto que explotar la reacción antiinflamatoria fisiológica a las células que experimentan apoptosis tiene potencial terapéutico sustancial. Finalmente, los resultados de la ACLAMACIÓN proveen de una base fuerte para moverse adelante un estudio confirmativo para fijar definitivo la utilidad clínica de Celacade en esta población de pacientes.