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Première étape importante vers concevoir des traitements neufs pour la zona

Une équipe des scientifiques à l'institut national de l'allergie et des maladies infectieuses (NIAID), un des instituts de la santé nationaux (NIH), a recensé une protéine humaine qui aide le virus varicelle-zona, la cause de la varicelle et la zona, écart de cellule à la cellule dans le fuselage.

Le virologue Jeffrey I. Cohen de NIAID, chargé de recherches de M.D., et de NIAID Qingxue Li, M.D., Ph.D., ont découvert qu'une protéine extérieure des attaches de virus varicelle-zona à une enzyme insuline-dégradante appelée de protéine cellulaire, au moyen de elle comme récepteur pour présenter et infecter des cellules. Dans la question du 20 octobre 2006 de la cellule de tourillon, ils décrivent également comment nuire cette interaction empêche la transmission du virus parmi des cellules dans l'éprouvette. La découverte de ce récepteur est importante dans le virus varicelle-zona de compréhension, disent le jeu rouleau-tambour. Cohen et Li.

Leur conclusion est également une première étape importante vers concevoir des traitements neufs pour la zona. « Si le coffre-fort et les façons efficaces du perturbateur cette interaction peuvent être trouvés, éventuellement des interventions neuves peuvent être développées pour traiter des gens avec ce douloureux et la maladie débilitante, » dit directeur Anthony S. Fauci, M.D. de NIAID.

La zona se produit seulement dans les gens qui ont déjà eu la varicelle. Une fois que la varicelle a organisé son cours, un certain virus reste en sommeil en cellules nerveuses à la base du cerveau et à côté de la moelle épinière. Avec l'âge de avancement et l'immunité diminuée, le virus peut remettre en service des ans après et se déplacer en bas des cellules nerveuses à la peau. Là il se multiplie, entraînant l'éruption de formation de soufflures de la zona et des fins de nerf sensoriel dommageables. L'éruption guérit habituellement dans quelques semaines, mais le dommage au nerf entraîne parfois une des plus mauvaises complications de la zona--un type sévère de névralgie postherpetic appelée de douleur, qui peut durer pendant des mois ou même années.

Les médicaments de zona déjà existent qui évitent la réplication virale, accélèrent la guérison et réduisent la gravité de la maladie. Mais certains qui sont immunodéprimé développent une infection généralisée et une résistance à ces médicaments. « Un médicament complémentaire contre un type complet différent d'objectif pourrait être utile pour ces gens, » dit M. Cohen.

Juste cette année, Food and Drug Administration a qualifié un vaccin de zona pour les gens 60 et plus vieux après un grand test clinique effectué en collaboration avec NIAID a prouvé que le vaccin pourrait réduire le nombre prévu de cas de zona par moitié à cette tranche d'âge. Cependant, dit M. Li, certains qui sont les plus vulnérables à la zona--les gens avec le SIDA et d'autres qui sont sévèrement immunodéprimé--ne peut pas recevoir le vaccin parce qu'il est effectué à partir d'un virus sous tension.

La recherche de NIAID a commencé il y a quelques années quand le M. Cohen et ses collègues a découvert que s'ils effaçaient une glycoprotéine appelée E de molécule sur la surface du virus, le virus a détruit sa capacité d'infecter des cellules humaines. Ceci les a abouties pour raison pour laquelle la glycoprotéine E est impliquée dans le pouvoir infectant des virus, et elle leur a donné une voie de rechercher son récepteur. Fonctionnant avec le biologiste Mir Ali, le Ph.D., l'équipe a employé la glycoprotéine E comme une sorte de crochet pour pêcher à l'extérieur une protéine humaine à laquelle il grippe.

M. Li a trouvé cela raccourcissant l'expression de l'enzyme insuline-dégradante dans des cellules sensiblement réduit le pouvoir infectant du virus et a bloqué son écart de cellule-à-cellule. Réciproquement, génétiquement la modification des cellules de souris et de hamster pour exprimer l'enzyme insuline-dégradante humaine a rendu ces cellules plus susceptibles de l'infection de virus varicelle-zona. Normalement les cellules des hamsters et des souris sont résistantes au virus, qui en nature infecte seulement des êtres humains.

Jeu rouleau-tambour. Li et Cohen ont également constaté qu'ils pourraient bloquer l'écart de la cellule-à-cellule des virus en ajoutant les composés qui ont empêché la glycoprotéine E de gripper à l'enzyme insuline-dégradante. Un tel composé était la bacitracine antibactérienne topique courante d'ingrédient. Bien que la quantité de bacitracine requise pour bloquer effectivement l'interaction dans le laboratoire soit trop élevée pour que les gens prennent en toute sécurité, la conclusion propose que le récepteur neuf pourrait être un objectif admissible pour des demandes de règlement neuves de zona et de varicelle.