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Potenziale affinchè prima prova diagnostica del DNA guidino trattamento dell'antideprimente

Il trattamento della depressione è difficile per entrambi i pazienti e per gli psichiatri. Mentre ci sono numerose droghe disponibili quel lavoro, trovante quello giusto -- o giusta combinazione -- è, a volte, un aspetto di approssimazioni successive.

Gli studi rilasciati all'inizio di quest'anno hanno dimostrato quello intorno che 60 per cento dei pazienti non sono aiutati dalla prima droga sono dati. Poiché gli antideprimente hanno un inizio in ritardo di atto, il medico ed il paziente non imparano se una droga data è efficace per parecchie settimane dopo che il medicinale è prescritto. Per un paziente già che soffre dalla mancanza di speranza e dall'ansia che accompagnano la depressione, questo trattamento lungo può essere straziante.

In un documento pubblicato appena nella scienza del giornale, ricercatori all'istituto universitario medico di Weill Cornell -- piombo da Dott. Francis Lee dello psichiatra -- descriva il lavoro che può piombo potenzialmente al primo test diagnostico per guidare il trattamento della depressione. La prova comprenderebbe campionare il DNA del paziente e cercare una variante del gene che codifica una proteina chiamata “cervello ha derivato il fattore Neurotrophic„ (BDNF). Se il paziente ha la variante, quindi è improbabile che il paziente abbia reagito al trattamento con la classe più comunemente usata di droghe, che includono la fluoxetina (Prozac), il citalopram (Celexa), la paroxetina (Paxil) e la sertralina (Zoloft).

Il gene di variante BDNF ha un cambiamento -- conosciuto come “un singolo polimorfismo del nucleotide,„ o SNP -- “nel codice postale„ quel le guide dirigono la consegna della proteina di BDNF dai neuroni. Nella variante BDNF, “il codice postale„ è stato alterato e la consegna di BDNF dal neurone, in cui poi agisce alla sinapsi, è alterata. Quindi, il difetto genetico può avere effetti significativi sulla funzione di un neurone normale. Effettivamente, gli studi priori hanno correlato questa alterazione del gene alle anomalie nel trattamento di memoria negli esseri umani.

Per valutare le conseguenze biologiche di questa alterazione genetica, gli scienziati di Weill Cornell hanno costruito un mouse in modo che portasse il BDNF umano SNP. Questo mouse è risultato essere uno dei primi esempi di un mouse transgenico che modella esattamente gli effetti di un essere umano comune SNP sulla funzione del cervello. Gli studi hanno determinato che i mouse che portano la visualizzazione variabile del gene hanno aumentato il comportamento del tipo di ansia una volta collocati nelle situazioni stressanti. Questi effetti ancora non sono stati stabiliti in portafili umani di questo BDNF SNP. Effettuando questi studi in mouse, i ricercatori potevano gestire per le differenze genetiche ed empiriche che sono molto più difficili da gestire per negli studi umani.

“I vantaggi futuri di questo modello animale,„ osserva il Dott. Lee, “sia la capacità di provare in un modo più elaborato, che negli studi umani, ad alterazioni supplementari in psicopatologia come pure rapido provi a classi novelle di droghe di anti-ansia e dell'antideprimente.„

In un esperimento relativo, i ricercatori hanno collocato i mouse che hanno fatto e non hanno portato questa mutazione nelle impostazioni stressanti dopo il trattamento con fluoxetina (Prozac). Come previsto, quelli con il gene normale di BDNF hanno risposto a fluoxetina con una diminuzione nel comportamento del tipo di ansia. Tuttavia, i mouse con il gene variabile erano molto meno rispondenti al trattamento della droga.

La fluoxetina appartiene a classe A di droghe chiamate inibitori selettivi di ricaptazione della serotonina (SSRIs). È stato indicato negli studi umani che più della metà dei pazienti con la depressione non rispondono allo SSRI inizialmente prescritto. Questo studio corrente suggerisce che la presenza della variante genetica di BDNF possa contribuire alla mancanza di risposta in pazienti, sebbene la più ricerca sia necessaria dimostrare questa relazione.

La serotonina è un prodotto chimico che trasmette i segnali fra i nervi. Lavoro di SSRIs mettendo a disposizione più serotonina dei neuroni nel cervello. La segnalazione della serotonina ha molte funzioni, ma sospetto degli scienziati che un effetto principale delle droghe è di aumentare i livelli di fattori di crescita quale BDNF, che funzionano per alleviare l'ansia e la depressione. Gli scienziati di Weill Cornell ritengono che se un paziente ha lo SNP ed è dato un antideprimente come fluoxetina (Prozac), i neuroni siano esposti a più serotonina, ma non potranno secernere più BDNF nella risposta e la droga non funzionerà.

In questo contesto, questa variante genetica può risultare essere un biomarcatore novello premonitore di successo o di errore di SSRIs -- uno strumento apprezzato per sia i clinici che i ricercatori. I risultati non possono ancora guidare le decisioni di trattamento dell'antideprimente. Tuttavia, questa scoperta fornisce un viale possibile di come, in futuro, gli psichiatri potranno offrire le opzioni del trattamento che sono adattate per i diversi pazienti, in base ad informazioni genetiche.

il fattore neurotrophic Cervello-derivato (BDNF) in primo luogo è stato identificato 24 anni fa. Ottiene la prima parte del suo nome, “cervello-derivato,„ dal posto in cui in primo luogo è stato trovato -- il cervello. La seconda parte del suo nome -- “fattore neurotrophic„ -- viene dal Greco, “neuro„ per il nervo e “il troph„ per nutrisce. Gli esperimenti iniziali indicano che il nome era adatto, ma come questo lavoro recente mostra, BDNF svolge altri ruoli nei comportamenti complessi relativi ai disordini psichiatrici che il suo nome implica.

Collaborando con il Dott. Lee su questo studio era DRS. Zhe-Yu Chen, Deqiang Jing, bagno di Kevin, Alessandro Ieraci, Chia-Jen Siao, Daniel Herrera, Miklos Toth e Barbara Hempstead e sig. Tanvir Khan -- tutto l'istituto universitario medico di Weill Cornell; e DRS. Bruce McEwen e Chingwen Yang della Rockefeller University.

Lo studio è stato supportato tramite gli istituti della sanità nazionali (istituto della salute mentale nazionale ed istituto nazionale dei disordini neurologici e colpo), Alliance nazionale per la ricerca sulla schizofrenia e sulla depressione (NARSAD), il fondo di DeWitt-Wallace della fiducia della Comunità di New York, la rete della depressione di Nancy Pritzker, l'istituto di Sackler, programma della Sollevare-Stella di Shanghai e programma dello studioso di Taishan.