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Pourquoi les inhibiteurs COX-2 tels que Vioxx peuvent entraîner des crises cardiaques et des rappes

La recherche neuve indique pourquoi les inhibiteurs COX-2 tels que Vioxx peuvent entraîner des crises cardiaques et des rappes.

Les chercheurs croient que leurs découvertes, publiées dans la question de décembre de la fédération des sociétés américaines pour le tourillon expérimental de la biologie (FASEB), pourraient activer le développement des traitements améliorés qui n'ont pas ces effets secondaires.

Les inhibiteurs COX-2 sont principalement employés pour traiter la douleur en conditions telles que l'arthrite. Ils fonctionnent à côté de bloquer l'enzyme COX-2, qui est exprimée aux sites de l'inflammation et est à la base de la production des prostaglandines appelées d'hormones qui gonflent les joints et entraînent la sensation de la douleur.

L'étude neuve, par des chercheurs de l'université impériale Londres et l'École de Médecine et la dentisterie de Queen Mary, indique cela bien que les inhibiteurs COX-2 visent seulement COX-2, ils empêchent également l'enzyme COX-1 dans les cellules endothéliales qui rayent tous les vaisseaux sanguins.

COX-1 en ces cellules prépare la prostacycline, qui amincit le sang. Là où ceci est empêché il y a une possibilité plus grande des caillots sanguins, qui, si les médicaments sont employés régulièrement, peut augmenter le risque de crises cardiaques et de rappes.

Avant l'étude, on à la communauté scientifique ont cru que les effets secondaires des inhibiteurs COX-2 ont été provoqués en empêchant COX-2 dans l'endothélium et que ceci réduisait la production des agents de sang-éclaircissement.

Les chercheurs n'ont trouvé aucune preuve pour l'existence de COX-2 dans l'endothélium, signifiant que les scientifiques peuvent maintenant travailler aux traitements se développants qui visent toujours COX-2 mais qui n'ayez pas l'affect défavorable sur COX-1 en cellules endothéliales.

Les chercheurs ont constaté que les inhibiteurs COX-2 ont seulement exercé un effet inverse significatif sur COX-1 dans l'endothélium et pas sur COX-1 dans d'autres endroits tels que des plaquettes dans le sang. Ceci les aboutit à croire qu'il y a quelque chose au sujet de l'environnement cellulaire dans l'endothélium qui rend COX-1 dans cet endroit vulnérable aux inhibiteurs COX-2.

Professeur Jane Mitchell, un des auteurs de l'étude de l'institut national de coeur et de poumon à l'université impériale Londres, a dit : « Les inhibiteurs COX-2 peuvent avoir les avantages grands pour des patients souffrant des conditions telles que l'arthrite. Cependant, le problème est que leur utilisation semble associée à un risque accru des crises cardiaques. Notre recherche neuve excite parce qu'il signifie que nous pouvons travailler aux meilleurs inhibiteurs COX-2 se développants qui ne posent pas les mêmes risques en termes de crises cardiaques et rappes. »

Professeur Tim Warner, de l'institut de recherches de William Harvey à l'Université de Londres de Queen Mary, ajoutée : « Notre recherche est crucialement tout importants que les inhibiteurs COX-2 font partie de la classe de médicaments de nonsteroid qui sont pris mondial par des centaines de millions de patients. Il est essentiel que nous ayons une compréhension vraie de leurs sites d'action de sorte que nous puissions produire le coffre-fort et les traitements efficaces neufs pour les années à venir. Cette recherche nous aidera à définir de tels médicaments neufs. »

Les chercheurs ont tiré leurs conclusions après avoir analysé les vaisseaux sanguins humains donnés, le sang et les cellules. Cette recherche a été financée par la fondation britannique de coeur, le gouvernement espagnol et une concession de la Communauté européenne FP6.