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Un mécanisme comme thermogène central dans le règlement alimentant

Au cours des périodes du jeûne, les cellules du cerveau responsables de stimuler l'appétit s'assurent que vous restez affamé.

Maintenant, une étude neuve des souris rapportées dans la question de janvier du métabolisme de cellules de tourillon, publiée par la pression de cellules, indique la suite complexe d'événements moléculaires qui maintiennent ces neurones actifs.

Les chercheurs ont indiqué une tige entre l'hormone thyroïdienne active dans le cerveau et les augmentations de « désaccoupler » la protéine (UCP2) qui amplifie le nombre de mitochondries génératrices de puissance dans des neurones qui pilotent la faim. L'augmentation dans des mitochondries, consécutivement, permet au centre de la faim du cerveau de demeurer actif quand les périodes du manque de nourriture ont comme conséquence « une balance énergétique négative, » a dit Sabrina Diano d'École de Médecine d'Université de Yale, qui a abouti l'étude.

En effet, les chercheurs trouvés, les animaux manquant d'UCP2 ou d'une enzyme qui stimule la production de l'hormone thyroïdienne ont mangé moins que la normale après une période de privation de nourriture.

« Ceci montre l'importance principale d'UCP dans le cerveau et son effet sur l'activité neuronale, » Diano a dit. « Il est comment les neurones « apprennent » que la nourriture est manquante, et elle les maintient tout préparés quand la nourriture est introduite. »

Le mécanisme impliqué est très assimilé à celui qui règle la température corporelle en tissus cellulaires périphériques, Diano a ajouté.

Des hormones thyroïdiennes sont connues pour jouer des rôles importants pendant le développement ainsi que dans l'âge adulte, les chercheurs ont dit. Dans les adultes, la glande thyroïde est essentielle au métabolisme de réglementation. Les études précédentes avaient également déterminé un rôle physiologique principal pour l'hormone thyroïdienne active, triiodothyronine (T3), dans le règlement de la température corporelle par la graisse brune thermogène.

Le soutien moléculaire de la production de chaleur, ou le thermogenesis, en graisse brune est l'activation de la protéine désaccouplante mitochondriale 1 (UCP1) par le T3, les chercheurs ont dit. L'activation UCP1, qui est réglée par le système nerveux sympathique, mène également à une augmentation du nombre de mitochondries.

Le rôle de la protéine relative, UCP2, qui est présent aux hauts niveaux au noyau arqué hypothalamique--considéré le site principal de cerveau qui répond aux changements du métabolisme périphérique de tissu--a eu est resté moins clair. Cependant, les scientifiques ont connu cela que la partie du cerveau héberge des récepteurs d'hormone thyroïdienne et a la capacité pour la production locale du T3.

Maintenant, les chercheurs ont constaté que les cellules de support dans l'hypothalamus produisant une enzyme qui catalyse la production active d'hormone thyroïdienne sont côte à côte avec les neurones appétit-stimulants qui expriment UCP2. Chez les souris qui ont été jeûnées pendant 24 heures, le noyau arqué a montré une augmentation de l'activité enzymatique de « DII » et de la production locale thyroïde, parallèlement à l'activité UCP2 accrue.

Cet jeûner-induit, activation de T3-mediated UCP2 a eu comme conséquence la prolifération mitochondriale dans les neurones, un événement qui était critique pour l'excitabilité accrue et le rebond conséquent des cellules du cerveau alimentant par les animaux après privation de nourriture.

« Nos résultats indiquent que ce mécanisme est critique en supportant une cadence de tir accrue en ces cellules [faim-stimulantes] de sorte que l'appétit demeure élevé pendant le jeûne, » le groupe de Diano conclu. « De façon générale, notre étude fournit la preuve irréfutable pour un effet entre la production T3 locale et l'UCP2 pendant le jeûne et indique un mécanisme comme thermogène central dans le règlement de la ration alimentaire. »

Tandis qu'elle est jusqu'à présent non fondée, l'augmentation dans UCP2 dans le cerveau entraîne vraisemblablement également des changements de la température de la même manière qu'UCP1 fait en graisse brune, Diano a dit.

« C'est que la chaleur peut agir comme une neurotransmetteur d'un tri, » Diano possible a dit. Les neurotransmetteurs sont des messagers chimiques qui transmettent par relais des signes à et des neurones. Les « changements de la température ont pu exercer un effet intense sur la fonction cérébrale. »

Les découvertes mettent l'accent sur la complexité des circuits alimentants, qu'une fois « semblé si simple, » a écrits à Charles Mobbs d'École de Médecine de mont Sinaï dans un article de prévision de accompagnement. Les chercheurs avaient pensé que les niveaux diminués seul du leptin graisse-produit d'hormone ont signalé l'hypothalamus que les niveaux de graisse sont tombés, les neurones hypothalamiques aboutissants pour lancer un programme, y compris la faim, pour préserver l'énergie et pour remettre des niveaux de graisse, il a dit.

Maintenant, « une suite d'études, y compris ceux rapportés dans cette édition de métabolisme de cellules par [Diano et collègues] a d'une manière élégante expliqué que les réactions hypothalamiques à la privation de nourriture concernent au moins trois hormones, deux types de cellules, et un interlocuteur inattendu, désaccouplant la protéine 2."