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Un meccanismo del tipo di termogenica centrale nel regolamento alimentante

Durante i periodi di digiuno, le cellule cerebrali responsabili della stimolazione dell'appetito si assicurano che restiate affamato.

Ora, un nuovo studio dei mouse riferiti nell'emissione di gennaio del metabolismo delle cellule del giornale, pubblicata dalla stampa delle cellule, rivela la serie complessa di eventi molecolari che tengono quei neuroni attivi.

I ricercatori hanno rivelato un collegamento fra l'ormone tiroideo attivo nel cervello e gli aumenti “in un disgiungere„ la proteina (UCP2) che amplifica il numero dei mitocondri generatori di forza motrice in neuroni che determinano la fame. L'aumento in mitocondri, a sua volta, permette che il centro della fame del cervello rimanga attivo quando i periodi di penuria dell'alimento provocano “un bilancio energetico negativo,„ ha detto Sabrina Diano della scuola di medicina di Yale University, che piombo lo studio.

Effettivamente, i ricercatori trovati, gli animali che mancano di UCP2 o di un enzima che stimola la produzione dell'ormone tiroideo hanno mangiato di meno che il normale dopo un periodo di privazione di cibo.

“Questo mostra l'importanza capitale di UCP nel cervello ed il suo effetto su attività di un neurone,„ Diano ha detto. “È come i neuroni “imparano„ che l'alimento manca e li tiene pronti da mangiare quando l'alimento è presentato.„

Il meccanismo in questione è molto simile a quello che regolamenta la temperatura corporea di memoria nei tessuti periferici dell'organismo, Diano ha aggiunto.

Gli ormoni tiroidei sono conosciuti per svolgere i ruoli principali durante lo sviluppo come pure nell'età adulta, i ricercatori hanno detto. In adulti, la ghiandola tiroide è essenziale a metabolismo di regolamentazione. Gli studi precedenti egualmente avevano stabilito un ruolo fisiologico chiave per l'ormone tiroideo attivo, triiodothyronine (T3), nel regolamento della temperatura corporea da grasso marrone termogeno.

Il sostegno molecolare della produzione di calore, o il thermogenesis, in grasso marrone è l'attivazione di proteina disgiungente mitocondriale 1 (UCP1) dal T3, i ricercatori hanno detto. L'attivazione UCP1, che è gestita dal sistema nervoso simpatico, egualmente piombo ad un aumento nel numero dei mitocondri.

Il ruolo della proteina relativa, UCP2, che è presente agli alti livelli nel nucleo arcuato ipotalamico--considerato come il sito chiave del cervello che risponde ai cambiamenti nel metabolismo periferico del tessuto--ha avuto è rimanere meno chiaro. Tuttavia, gli scienziati hanno conosciuto quello che la parte del cervello harbors i recettori ormonali della tiroide ed ha la capacità per produzione locale del T3.

Ora, i ricercatori hanno trovato che le celle di sostegno nell'ipotalamo che produce un enzima che catalizza la produzione attiva dell'ormone tiroideo sono parallelamente con i neuroni distimolazione che esprimono UCP2. In mouse che sono stati digiunati per 24 ore, il nucleo arcuato ha mostrato un incremento della produzione della tiroide di attività dell'enzima e del locale “di DII„, in parallelo con attività aumentata UCP2.

Questo indotto digiunare, attivazione di T3-mediated UCP2 ha provocato la proliferazione mitocondriale nei neuroni, un evento che era critico per l'eccitabilità aumentata delle cellule cerebrali e la conseguenza rimbalza alimentando dagli animali dopo privazione di cibo.

“I nostri risultati indicano che questo meccanismo è critico nel sostenimento della portata del riscaldamento aumentata in queste celle [distimolazione] in modo che l'appetito rimanga elevato durante il digiuno,„ il gruppo di Diano conclusivo. “In generale, il nostro studio fornisce la prova ben fondata per un'interazione fra produzione locale T3 e UCP2 durante il digiuno e rivela un meccanismo del tipo di termogenica centrale nel regolamento dell'ingestione di cibo.„

Mentre è finora infondato, l'aumento in UCP2 nel cervello probabilmente egualmente causa i cambiamenti nella temperatura allo stesso modo che UCP1 fa in grasso marrone, Diano ha detto.

“È che il calore possa agire come un neurotrasmettitore di un ordinamento,„ Diano possibile ha detto. I neurotrasmettitori sono messaggeri chimici che trasmettono i segnali a e dai neuroni. “I cambiamenti nella temperatura hanno potuto avere un forte effetto sulla funzione del cervello.„

I risultati sottolineano la complessità dei circuiti alimentanti, che “sembrato una volta così semplice,„ ha scritto a Charles Mobbs della scuola di medicina di monte Sinai in un articolo panoramico in prospettiva accompagnante. I ricercatori avevano ritenuto che i livelli in diminuzione della leptina grasso-prodotta dell'ormone da solo segnalassero l'ipotalamo che i livelli del grasso sono caduto, neuroni ipotalamici di piombo per attivare un programma, compreso fame, per conservare energia e riparare i livelli del grasso, ha detto.

Ora, “una serie di studi, compreso quelle riferite in questa emissione del metabolismo delle cellule vicino [Diano e colleghi] ha dimostrato elegante che le risposte ipotalamiche a privazione di cibo comprendono almeno tre ormoni, due tipi delle cellule e un interlocutore inatteso, disgiungente la proteina 2."