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Uma central thermogenic-como o mecanismo no regulamento de alimentação

Durante períodos de jejum, os neurónios responsáveis para estimular o apetite certificam-se de que você fica com fome.

Agora, um estudo novo dos ratos relatados na introdução de janeiro do metabolismo da pilha do jornal, publicada pela imprensa da pilha, revela a série complexa de eventos moleculars que mantêm aqueles neurônios activos.

Os pesquisadores revelaram uma relação entre a hormona de tiróide activa no cérebro e os aumentos em “desacoplar” a proteína (UCP2) que impulsiona o número de mitocôndria degeração nos neurônios que conduzem a fome. O aumento nas mitocôndria, por sua vez, permite que o centro da fome do cérebro permaneça activo quando os períodos de escassez do alimento conduzem “a um balanço de energia negativo,” disse Sabrina Diano da Faculdade de Medicina da Universidade de Yale, que conduziu o estudo.

Certamente, os pesquisadores encontrados, os animais que faltam UCP2 ou uma enzima que estimulasse a produção de hormona de tiróide comeram menos do que o normal após um período de privação de alimento.

“Isto mostra a importância chave de UCP no cérebro e seu efeito na actividade neuronal,” Diano disse. “É como os neurônios “aprendem” que o alimento falta, e os mantem prontos para comer quando o alimento é introduzido.”

O mecanismo envolvido é muito similar a esse que regula a temperatura corporal do núcleo em tecidos periféricos do corpo, Diano adicionou.

As hormonas de tiróide são sabidas para jogar maiores protagonismo durante a revelação assim como na idade adulta, os pesquisadores disseram. Nos adultos, a glândula de tiróide é essencial ao metabolismo de regulamento. Os estudos precedentes tinham estabelecido igualmente um papel fisiológico chave para a hormona de tiróide activa, triiodothyronine (T3), no regulamento da temperatura corporal pela gordura marrom degeração.

O sustentamento molecular da produção de calor, ou o thermogenesis, na gordura marrom são a activação da proteína de desacoplamento mitocondrial 1 (UCP1) pelo T3, os pesquisadores disseram. A activação UCP1, que é controlada pelo sistema nervoso simpático, igualmente conduz a um aumento no número de mitocôndria.

O papel da proteína relacionada, UCP2, que esta presente em níveis elevados no núcleo arqueado hypothalamic--considerado para ser o local chave do cérebro que responde às mudanças no metabolismo periférico do tecido--teve permaneceu menos claro. Contudo, os cientistas conheceram aquele que a parcela do cérebro abriga os receptors da hormona de tiróide e tem a capacidade para a produção local de T3.

Agora, os pesquisadores encontraram que as pilhas do apoio no hipotálamo que produz uma enzima que catalisasse a produção activa da hormona de tiróide são de lado a lado com neurônios deestimulação que expressam UCP2. Nos ratos que foram jejuados por 24 horas, o núcleo arqueado mostrou um aumento na actividade de enzima de “DII” e na produção local do tiróide, paralelamente à actividade UCP2 aumentada.

Isto jejuar-induzido, activação de T3-mediated UCP2 conduziu à proliferação mitocondrial nos neurônios, um evento que fosse crítico para a excitabilidade aumentada dos neurónios e o conseqüente repercutirisse alimentando pelos animais depois da privação de alimento.

“Nossos resultados indicam que este mecanismo é crítico em sustentar uma taxa de despedimento aumentada nestas pilhas [deestimulação] de modo que o apetite permaneça elevado durante o jejum,” o grupo de Diano concluído. “Total, nosso estudo fornece o forte evidência para uma interacção entre a produção T3 local e o UCP2 durante o jejum e revela uma central thermogenic-como o mecanismo no regulamento da ingestão de alimentos.”

Quando for até agora não demonstrado, a elevação em UCP2 no cérebro provavelmente igualmente causa mudanças na temperatura da mesma forma que UCP1 faz na gordura marrom, Diano disse.

“É que o calor pode actuar como um neurotransmissor de um tipo,” Diano possível disse. Os neurotransmissor são os mensageiros químicos que retransmitem sinais a e dos neurônios. As “mudanças na temperatura podiam ter um efeito forte na função do cérebro.”

Os resultados sublinham a complexidade dos circuitos de alimentação, que uma vez “parecido tão simples,” escreveu a Charles Mobbs da Faculdade de Medicina do monte Sinai em um artigo de estréia de acompanhamento. Os pesquisadores tinham pensado que os níveis diminuídos do leptin gordo-produzido da hormona apenas sinalizaram o hipotálamo que os níveis da gordura caíram, os neurônios hypothalamic de condução para activar um programa, incluindo a fome, para preservar a energia e restaurar níveis da gordura, disse.

Agora, “uma série de estudos, incluindo aquelas relatadas nesta introdução do metabolismo da pilha perto [Diano e colegas] demonstrou elegante que as respostas hypothalamic à privação de alimento envolvem pelo menos três hormonas, dois tipos da pilha, e um interlocutor inesperado, desacoplando a proteína 2."