Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Una central termogénico-como mecanismo en la regla que introduce

Durante períodos del ayuno, las neuronas responsables de estimular el apetito se aseguran de que usted tirante hambriento.

Ahora, un nuevo estudio de los ratones denunciados en la aplicación de enero el metabolismo de la célula del gorrón, publicada por la prensa de la célula, revela la serie compleja de acciones moleculares que mantengan esas neuronas activas.

Los investigadores revelaron un eslabón entre la hormona tiroidea activa en el cerebro y los aumentos en “desacoplar” la proteína (UCP2) que refuerza el número de mitocondrias potencia-que generan en las neuronas que impulsan hambre. El aumento en mitocondrias, a su vez, permite que el centro del hambre del cerebro siga siendo activo cuando los períodos de la escasez de la comida dan lugar a un “balance energético negativo,” dijo a Sabrina Diano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, que llevó el estudio.

De hecho, los investigadores encontrados, los animales que faltaban UCP2 o una enzima que estimula la producción de la hormona tiroidea comieron menos que normal después de un período de la privación de comida.

“Esto muestra la importancia capital de UCP en el cerebro y su efecto sobre actividad neuronal,” Diano dijo. “Es cómo las neuronas “aprenden” que la comida falta, y los mantiene preparados cuando se introduce la comida.”

El mecanismo implicado es muy similar al que regula temperatura del cuerpo de la base en tejidos periféricos de la carrocería, Diano agregó.

Las hormonas tiroideas se saben para desempeñar papeles principales durante el revelado así como en edad adulta, los investigadores dijeron. En adultos, la glándula tiroides es esencial para el metabolismo de regulación. Los estudios anteriores también habían establecido un papel fisiológico dominante de la hormona tiroidea activa, triiodothyronine (T3), en la regla de la temperatura del cuerpo por la grasa marrón termógena.

El apuntalamiento molecular de la producción de calor, o el thermogenesis, en grasa marrón es la activación de la proteína que desacopla mitocondrial 1 (UCP1) al lado de T3, los investigadores dijeron. La activación UCP1, que es controlada por el sistema nervioso comprensivo, también lleva a un aumento en el número de mitocondrias.

El papel de la proteína relacionada, UCP2, que está presente en los niveles en el núcleo arqueado hipotalámico--considerado para ser el sitio dominante del cerebro que responde a los cambios en metabolismo periférico del tejido--tenía seguía siendo menos sin obstrucción. Sin embargo, los científicos conocían el que la porción del cerebro abriga los receptores de la hormona tiroidea y tiene la capacidad para la producción local de T3.

Ahora, los investigadores encontraron que las células del apoyo en el hipotálamo que produce una enzima que catalice la producción activa de la hormona tiroidea están de lado a lado con las neuronas apetito-estimulantes que expresan UCP2. En los ratones que fueron ayunados por 24 horas, el núcleo arqueado mostró un aumento en la actividad enzimática de “DII” y la producción local de la tiroides, paralelamente a la actividad creciente UCP2.

Esto ayunar-inducida, activación de T3-mediated UCP2 dio lugar a la proliferación mitocondrial en las neuronas, una acción que era crítica para la excitabilidad creciente y el rebote consiguiente de las neuronas que introducían por los animales después de la privación de comida.

“Nuestros resultados indican que este mecanismo es crítico en el mantenimiento de un régimen de despedida creciente en estas células [hambre-estimulantes] de modo que el apetito siga elevado durante el ayuno,” el grupo de Diano concluido. “Total, nuestro estudio proporciona la prueba evidente para una interacción entre la producción local T3 y UCP2 durante el ayuno y revela una central termogénico-como mecanismo en la regla de la toma de comida.”

Mientras que está hasta ahora sin probar, la subida de UCP2 en el cerebro también causa probablemente cambios en temperatura de la misma manera que UCP1 hace en grasa marrón, Diano dijo.

“Es que el calor puede actuar como un neurotransmisor de una clase,” Diano posible dijo. Los neurotransmisores son los mensajeros químicos que retransmiten señales a y desde las neuronas. Los “cambios en temperatura podían tener un efecto fuerte sobre la función del cerebro.”

Las conclusión acentúan la complejidad del conjunto de circuitos que introduce, que “parecido una vez tan simple,” escribió a Charles Mobbs de la Facultad de Medicina del monte Sinaí en un artículo de avance acompañante. Los investigadores habían pensado que los niveles disminuidos del leptin gordo-producido de la hormona solamente hicieron señales el hipotálamo que han caído los niveles de la grasa, las neuronas hipotalámicas principales para activar un programa, incluyendo hambre, para preservar energía y para restablecer niveles de la grasa, él dijo.

Ahora, “una serie de estudios, incluyendo ésos denunciados en esta aplicación el metabolismo de la célula cerca [Diano y los colegas] ha demostrado elegante que las reacciones hipotalámicas a la privación de comida implican por lo menos tres hormonas, dos tipos de la célula, y un interlocutor inesperado, desacoplando la proteína 2."