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La protéine C réactive joue un rôle direct dans le début de l'hypertension

La protéine C réactive, largement considérée comme un facteur de risque pour l'hypertension et d'autres formes de la maladie cardio-vasculaire, joue un rôle direct dans le début de l'hypertension, chercheurs à UT le centre médical que du sud-ouest ont trouvé.

« Nous avons découvert que la protéine C réactive (CRP) n'est pas simplement une borne du risque d'hypertension, il induit réellement l'hypertension, » a dit M. Wanpen Vongpatanasin, professeur agrégé de médecine interne et auteur important de l'étude apparaissant dans la question de février de la circulation.

Les chercheurs du sud-ouest d'UT ont étudié des souris avec un gène conçu pour le CRP qui était aux termes du règlement d'un deuxième gène sensible aux changements de l'admission diététique d'hydrate de carbone. Les niveaux de diffuser le CRP, qui est produit par le foie, ont été directement manipulés en modifiant les régimes des souris, et l'effet sur la pression sanguine étaient déterminés. De cette manière les actions du CRP ont été isolées des actions d'autres médiateurs de l'inflammation.

« Nous avons constaté que quand nous avons alimenté le gène qui entraîne des augmentations de CRP, la pression sanguine est montée, et quand nous avons arrêté le gène et des niveaux de CRP est descendu, la pression sanguine est tombée. Les changements de régime des souris de contrôle n'ont eu aucun effet, indiquant que les réactions de pression sanguine étaient dues au CRP, » ont dit M. Vongpatanasin. « La cause de la pression artérielle élevée induite par CRP a été également déterminée. »

Les études cliniques au cours de la dernière décennie ont proposé que continuel les niveaux élevés du CRP indiquent l'inflammation qui met une personne à risque pour l'hypertension et d'autres mal cardiovasculaires tels que durcir des artères.

Les souris dans la dernière étude étaient supersensitive à l'angiotensine II, qui est une pression sanguine de réglementation de diffusion importante de facteur par l'intermédiaire de la constriction artérielle. C'était dû à l'altération en protéines principales dans la paroi vasculaire qui sont impliquées avec de l'angiotensine II.

En outre, les chercheurs ont découvert que le mécanisme commençant est un manque de l'oxyde nitrique de molécule principale de signalisation dans la paroi artérielle, qui a des rôles bénéfiques multiples dans le système cardio-vasculaire, ainsi qu'ont établi un rapport entre l'oxyde nitrique et les protéines responsables de l'activité d'angiotensine II.

« Si ces mêmes procédés sont en état de fonctionnement chez l'homme doit être déterminé encore, » a dit M. Vongpatanasin. « Nous poursuivons également des études complémentaires complémentaires pour comprendre davantage mieux comment le CRP entraîne l'hypertension dans les souris. »

L'objectif ultime de la recherche est de découvrir comment le CRP agit l'un sur l'autre avec des molécules dans la paroi artérielle, menant à une meilleure compréhension d'hypertension et indiquant des voies neuves de la traiter, M. Vongpatanasin a dit.

« Nous avons découvert une suite de mécanismes qui joignent un facteur de diffusion qui monte avec l'inflammation chronique, obésité et vieillissement à la régulation de la pression artérielle, » ont dit M. Philip Shaul, professeur de la pédiatrie à UT du sud-ouest et l'auteur supérieur de l'étude. « Faire fournit ainsi un point de vue neuf sur la façon dont ces conditions ont un choc négatif sur des santés cardiovasculaires. »