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A proteína C-Reactiva joga um papel directo no início da hipertensão

A proteína C-Reactiva, considerada extensamente como um factor de risco para a hipertensão e os outros formulários da doença cardiovascular, joga um papel directo no início da hipertensão, pesquisadores em UT que o centro médico do sudoeste encontrou.

“Nós descobrimos que a proteína C-Reactiva (CRP) não é meramente um marcador do risco de hipertensão, induz realmente a hipertensão,” disse o Dr. Wanpen Vongpatanasin, professor adjunto da medicina interna e autor principal do estudo que aparece na introdução de fevereiro da circulação.

Os pesquisadores do sudoeste de UT estudaram ratos com um gene projetado para CRP que estava sob o regulamento de um segundo gene responsivo às mudanças na entrada dietética do hidrato de carbono. Os níveis de circular CRP, que é produzido pelo fígado, foram manipulados directamente pela alteração das dietas dos ratos, e pelo efeito na pressão sanguínea eram determinados. As acções de CRP foram segregadas desse modo das acções de outros mediadores da inflamação.

“Nós encontramos que quando nós ligamos o gene que causa aumentos em CRP, a pressão sanguínea foi acima, e quando nós desligamos o gene e níveis de CRP foi para baixo, a pressão sanguínea caiu. As mudanças da dieta nos ratos do controle não tiveram nenhum efeito, indicando que as respostas da pressão sanguínea eram devido a CRP,” disseram o Dr. Vongpatanasin. “A causa da pressão sanguínea elevado induzida por CRP foi determinada igualmente.”

Os estudos clínicos ao longo da última década sugeriram que os níveis crônica elevados de CRP indicassem a inflamação que põe um indivíduo em risco da hipertensão e de outras doenças cardiovasculares tais como o endurecimento das artérias.

Os ratos no estudo o mais atrasado eram supersensitive ao angiotensin II, que é uma pressão sanguínea de regulamento de circulação principal do factor através da constrição arterial. Isto era devido às alterações nas proteínas chaves na parede vascular que são envolvidas com o angiotensin II.

Também, os pesquisadores descobriram que o mecanismo de início é uma falta do óxido nítrico da molécula chave da sinalização na parede da artéria, que tem papéis benéficos do múltiplo no sistema cardiovascular, assim como fizeram uma conexão entre o óxido nítrico e as proteínas responsáveis para a actividade do angiotensin II.

“Se estes mesmos processos são operativos nos seres humanos deve ser determinada ainda,” disse o Dr. Vongpatanasin. “Nós igualmente estamos levando a cabo estudos complementares para compreender mais melhor como CRP causa a hipertensão nos ratos.”

O objectivo último da pesquisa é descobrir como CRP interage com as moléculas na parede da artéria, conduzindo a uma compreensão melhor da hipertensão e apontando às maneiras novas de tratá-la, o Dr. Vongpatanasin disse.

“Nós descobrimos uma série de mecanismos que ligam um factor de circulação que aumente com inflamação crônica, obesidade e envelhecimento ao regulamento da pressão sanguínea,” disseram o Dr. Philip Shaul, professor da pediatria em UT do sudoeste e autor superior do estudo. “Fazer fornece assim uma nova perspectiva em como estas circunstâncias têm um impacto negativo na saúde cardiovascular.”