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La proteína C-Reactiva desempeña un papel directo en el inicio de la hipertensión

La proteína C-Reactiva, mirada extensamente como factor de riesgo para la hipertensión y otras formas de la enfermedad cardiovascular, desempeña un papel directo en el inicio de la hipertensión, investigadores en UT que el centro médico al sudoeste ha encontrado.

“Hemos descubierto que la proteína C-Reactiva (CRP) no es simplemente un marcador del riesgo de hipertensión, induce real la hipertensión,” dijo al Dr. Wanpen Vongpatanasin, profesor adjunto del remedio interno y autor importante del estudio que aparecía en la aplicación de febrero la circulación.

Los investigadores al sudoeste de UT estudiaron ratones con un gen dirigido para CRP que estaba bajo regla de un segundo gen responsivo a los cambios en la admisión dietética del hidrato de carbono. Los niveles de circular CRP, que es producido por el hígado, fueron manipulados directamente alterando las dietas de los ratones, y el efecto sobre la presión arterial eran resueltos. De este modo las acciones de CRP fueron segregadas de las acciones de otros mediadores de la inflamación.

“Encontramos que cuando encendimos (con.) el gen que causa aumentos en CRP, subió la presión arterial, y cuando apagamos el gen y los niveles fue de CRP hacia abajo, la presión arterial bajó. Los cambios de la dieta en los ratones del mando no tenían ningún efecto, indicando que las reacciones de la presión arterial eran debido a CRP,” dijeron al Dr. Vongpatanasin. “La causa de la presión arterial elevada inducida por CRP también fue determinada.”

Los estudios clínicos durante la última década han sugerido que los niveles crónico elevados de CRP indican la inflamación que pone a un individuo en riesgo de la hipertensión y otras dolencias cardiovasculares tales como endurecimiento de las arterias.

Los ratones en el último estudio eran supersensibles a la angiotensina II, que es una presión arterial de regulación de circulación importante del factor vía la constricción arterial. Esto era debido a los cambios en las proteínas dominantes en la pared vascular que están implicadas con la angiotensina II.

También, los investigadores descubrieron que el mecanismo de iniciación es una falta del óxido nítrico de la molécula dominante de la transmisión de señales en la pared de la arteria, que tiene papeles beneficiosos del múltiplo en el sistema cardiovascular, e hicieron una conexión entre el óxido nítrico y las proteínas responsables de actividad de la angiotensina II.

“Si estos mismos procesos están operativos en seres humanos debe todavía ser determinado,” dijo al Dr. Vongpatanasin. “También estamos persiguiendo estudios complementarios para entender más lejos mejor cómo CRP causa la tensión arterial alta en los ratones.”

El objetivo último de la investigación es descubrir cómo CRP obra recíprocamente con las moléculas en la pared de la arteria, llevando a una mejor comprensión de la hipertensión y apuntando a las nuevas maneras de tratarla, el Dr. Vongpatanasin dijo.

“Hemos destapado una serie de mecanismos que conectan un factor de circulación que suba con la inflamación crónica, obesidad y envejecimiento a la regla de la presión arterial,” dijeron al Dr. Philip Shaul, profesor de la pediatría en UT al sudoeste y el autor mayor del estudio. El “hacer ofrece tan una nueva perspectiva en cómo estas condiciones tienen un impacto negativo en salud cardiovascular.”