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Les embryons mammifères d'aide Cannibalistic de signes se développent normalement

Les cellules souche embryonnaires mourantes de dents autophagy appelées de processus cannibalistic à envoyer « me mangent » et « venu obtenez-moi » les signes pour faire purger leurs cadavres, un dernier halètement qui prépare le terrain pour le développement mammifère normal, UT les chercheurs que du sud-ouest de centre médical ont trouvé.

Autophagy est la voie que les cellules dévorent leurs propres pièces non désirées ou endommagées. On l'a connu pour être en activité dans la mort cellulaire qui se produit pendant le développement embryonnaire normal, mais son rôle précis était peu clair.

Une certaine pensée qu'elle pourrait contribuer à la mort cellulaire ou réellement aider à maintenir des cellules vivantes.

Les jeux autophagy de rôle nouveau en retirant les cellules qui meurent pendant le développement embryonnaire normal est décrits dans aujourd'hui en ligne apparaissant d'étude en cellule. Manquer d'embryons de souris autophagy ont des cellules qui ne peuvent pas effectuer les signes chimiques requis pour leur démontage par des cellules saines. Si les cellules mortes s'accumulent, il peut avoir comme conséquence le développement anormal et l'inflammation et également déclencher la maladie auto-immune.

« L'activation d'autophagy en cellules destinées pour mourir peut servir à libérer les cellules mortes et à éviter l'inflammation nuisible pendant le développement normal ou quand la mort cellulaire se produit dans certaines maladies, » a dit M. Beth Levine, professeur de médecine interne et de microbiologie et responsable de la division des maladies infectieuses à UT du sud-ouest. « Nos découvertes proposent également que les défectuosités dans la force autophagy déclenchent des maladies auto-immune et, si oui, renverser les défectuosités pourrait potentiellement aider à traiter de telles maladies. »

Pour déterminer le rôle des autophagy à l'étude, M. Levine, l'auteur supérieur de l'étude de cellules, et son équipe de recherche ont examiné autophagy en cellules souche embryonnaires de souris pendant la cavitation. En cela l'onde la plus tôt de la mort cellulaire programmée qui se produit pendant le développement mammifère, forme de cellules une bille, connue sous le nom de fuselage embryonnaire, et cellules au central meurent et sont retirées, partant d'un écartement.

Mais dans les fuselages embryonnaires de souris manquant des gènes autophagy atg5 ou beclin1, les cellules sont mortes normalement mais sont demeurées au centre. Les fuselages embryonnaires alors ne se sont pas développés normalement.

Les chercheurs ont pris à ceci une mesure davantage et ont étudié les souris réelles qui ont manqué des gènes autophagy en leur poumon et tissus rétiniens, constatant que les cellules saines ont englouti moins de 25 pour cent de cellules mortes pendant le développement embryonnaire, comparées à 75 pour cent chez les souris normales.

« Sans autophagy, les cellules mortes juste n'obtiennent pas englouties très efficacement, » M. Levine a dit. « Si vous n'avez pas le démontage rapide des cellules mortes, vous obtenez beaucoup d'inflammation non désirée. »

Mais pourquoi les cellules mortes dans les embryons normaux disparaissent-elles ?

Par l'étude, M. Levine et les chercheurs l'ont expliquée est dû à la capacité des autophagy en cellules mourantes d'inciter des signes pour l'engulfment par des cellules saines. Engulfment dépend des signes des cellules mourantes. « Mangez-moi » signe est effectué quand la phosphatidylsérine chimique est exposée sur l'extérieur de la membrane des cellules. « Venu m'obligent » à signaler est effectué par la sécrétion d'un autre produit chimique, lysophosphatidylcholine.

La souris autophagy-déficiente les fuselages qu'embryonnaires ne se sont pas développés normalement parce que leurs cellules n'ont pas exposé la phosphatidylsérine et les concentrations faibles sécrétées du lysophosphatidylcholine, l'étude montre.

« En d'autres termes, elles ne se sont pas produites non plus de ces deux signes nécessaires, » M. Levine a dit.

Les chercheurs ont également constaté que les cellules des embryons autophagy-déficients de souris ont eu les concentrations faibles de l'ATP, une source d'énergie indispensable pour beaucoup de fonctions cellulaires. Autophagy est connu pour produire d'aminé et des acides gras utilisés dans la production d'ATP.

La demande de règlement avec un combustible de substitution, methylpyruvate, a remis les niveaux normaux de l'ATP dans les fuselages embryonnaires de souris autophagy-déficiente et a dérivé la défaillance des fuselages d'inciter des signes requis pour que les cellules saines engloutissent les morts, M. Levine a dit.

« Cette étude le montre que les signes autophagy-induits sont essentiels pour le développement normal, » a dit. « Elle soulève également la possibilité que les défectuosités dans la force autophagy stimulent l'inflammation en conditions humaines avec la mort cellulaire, telle que les maladies ou la chimiothérapie-demande de règlement neurodegenerative du cancer. »

D'autres chercheurs du sud-ouest d'UT impliqués dans l'étude étaient M. Xueping Qu, auteur important et instructeur en médecine interne, Zhongju Zou et Sun de Qihua, aides à la recherche de médecine interne, Pengfei Cheng, conseiller biostatistical en psychiatrie, M. Robert Hogan, professeur agrégé de l'ophthalmologie et jeu rouleau-tambour. Christopher Gilpin et Kate Luby-Phelps, professeurs agrégés de biologie cellulaire.

Les instituts de la santé nationaux et l'Association du cancer américaine ont supporté l'étude.