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Nuova scoperta importante in metabolomics

I ricercatori della st Jude hanno pianificato molti dei cambiamenti genetici e biochimici dinamici che compongono la risposta delle cellule ad una scarsità di una molecola chiamata Coenzyme A (CoA), un attore chiave nel metabolismo.

I risultati forniscono lo sguardo più dettagliato ottenuto mai dei cambiamenti metabolici complessi in una cella avviata da uno sforzo potenzialmente interno. Il CoA svolge i ruoli chiave nel metabolismo delle cellule partecipando alle reazioni biochimiche alle aree specifiche in tutto la cella.

“Lo studio fornisce il primo sguardo dettagliato a come la cella sposta gli attrezzi genetici per rispondere ad un cambiamento significativo nella sua capacità di continuare i sui lavoretti metabolici quotidiani,„ ha detto Suzanne senior Jackowski, il PhD, malattie infettive del documento l'autore.

I risultati sono un contributo significativo al campo crescente dello studio del metabolomics-the delle molecole in questione nel metabolismo, hanno detto la roccia di Charles del co-author, il PhD, malattie infettive. Accoppiato con gli studi genetici sulla cella, il metabolomics sta dando a scienziati una maschera più dettagliata di come l'organismo mantiene la sua salubrità in entrambi gli ambienti normali e durante i periodi dello sforzo, quali inedia o la malattia, lui ha aggiunto.

Un rapporto su questo lavoro compare nell'emissione di marzo di chimica e di biologia.

I ricercatori hanno studiato il CoA in diminuzione di risposta in un modello del mouse bloccando la produzione del CoA.

A seguito dell'arresto di produzione del CoA, il CoA rapidamente riciclato delle cellule da altri processi in modo da ha potuto concentrare tutti gli sui sforzi su un singolo compito: estraendo energia supportante di vita proveniente dalle sostanze nutrienti nelle centrali elettriche dei mitocondri- della cella.

“Abbiamo identificato le riorganizzazioni che metaboliche la cella subisce per assicurarsi che il fegato tenesse i livelli del CoA abbastanza su per produrre il glucosio e le celle dell'organismo mantenessero abbastanza CoA libero affinchè i mitocondri continuassero produrre il trifosfato di adenosina,„ ha detto Yong-Mei Zhang, il PhD, le malattie infettive, il primo autore del rapporto.

L'altro autore della st Jude di questo documento era ex impiegato Shigeru Chohnan, malattie infettive.