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Le emicranie possono agire come i colpi transitori minuscoli

Le emicranie possono fare più del causando il dolore discissione della gente. Gli scienziati hanno trovato la prova che le emicranie possono anche agire come i colpi transitori minuscoli, lasciare le parti del cervello morto di fame per ossigeno ed alterare il cervello nei modi significativi.

Un documento che descrive il lavoro dai neuroscenziati all'università di centro medico di Rochester è comparso 29 aprile online in neuroscienza della natura.

Gli scienziati dicono che il lavoro lo rende cruciale affinchè le vittime di emicrania faccia tutto possano impedire le loro emicranie. Mentre evitare il dolore severo lungamente è stata un fattore della motivazione, gli scienziati dicono che il rischio di lesione cerebrale lo rende imperativo impedire le emicranie, evitando i grilletti di una persona per le emicranie ed usando i farmaci prescritti da medici per impedirli.

“Normalmente, il fuoco del trattamento di emicrania è di diminuire il dolore. che Stiamo dicendo che le emicranie possono causare la lesione cerebrale e che il fuoco dovrebbe essere sulla prevenzione, che fermerà non solo il dolore ma anche minimizzare il danno potenziale,„ ha detto Maiken Nedergaard, M.D., il Ph.D., il neuroscenziato che piombo il gruppo di ricerca. È un professore nel dipartimento di neurochirurgia ed in un membro del centro per invecchiare e biologia dello sviluppo e lavorato molto attentamente con Takahiro Takano, Ph.D., assistente universitario della ricerca, che è primo autore del documento.

Combinando due tecnologie dell'immagine sviluppate di recente, il gruppo di Nedergaard poteva ottenere uno sguardo senza precedenti agli eventi che accadono nel cervello di un mouse mentre un'emicrania spiega. Il gruppo ha scoperto un racconto complesso e inatteso della domanda e l'offerta per quanto riguarda flusso sanguigno ed ossigeno.

In breve, il gruppo ha trovato che il cervello sviluppa una richiesta vorace di energia mentre l'organo tenta di riparare il bilanciamento chimico delicato che è perso negli spasimi iniziali di un fenomeno conosciuto come la depressione di diffusione corticale, che è pensata per essere alla base di molte emicranie.

Anche se le arterie del cervello si espandono drammaticamente e mettono a disposizione molto del il sangue più ricco d'ossigeno per rispondere all'esigenza di energia, alcune parti del cervello ancora finiscono avvertire la scarsità severa dell'ossigeno, o l'ipossia. Ciò induce le parti delle strutture di segnalazione sofisticate delle cellule cerebrali a disintegrarsi, simili a che cosa si presenta quando una persona ha un mini-colpo, o dopo una lesione severa, o quando il flusso sanguigno al cervello completamente è interrotto, quale durante l'attacco di cuore.

“In mouse, il danno da questi episodi guarda esattamente come il danno che si presenta al cervello da TIAs ripetuto, o attacchi ischemici transitori,„ ha detto Takano. “È lungo conosciuto che i pazienti che hanno un attacco di emicrania sono alterati dal punto di vista funzionale dal dolore. Egualmente è indicato recentemente che con le emicranie ripetute, le abilità conoscitive di una persona diminuiscono. Ma realmente facendo danneggiamento del cervello - che è una sorpresa.„

Deborah Friedman, M.D., un neurologo che non è stato non coinvolgere nello studio, dice che alcuni studi hanno trovato che quella gente che ottengono gli aloni con le loro emicranie sono al rischio aumentato per i problemi vascolari come attacco di cuore ed il colpo. L'iniziativa della salubrità delle donne, per esempio, trovata che tali donne hanno avute un elevato rischio 50 - 70 per cento del colpo ha confrontato ad altre donne. E uno studio piombo da Michel Ferrari dell'università di Leida nei Paesi Bassi ha mostrato quello in donne sotto l'età di 45, coloro che ha sofferto dalle emicranie era molto più probabile fare fare il tipo di lesione cerebrale da un colpo, anche se non avevano riferito mai i sintomi del colpo.

Friedman, un membro del consiglio d'amministrazione della società americana di emicrania che ha curato migliaia di vittime di emicrania, la richiesta di Nedergaard di echi per una maggior enfasi sulla prevenzione.

“Sta sbalordendo appena quanta vittime di emicrania non vedono un medico e non sono su un farmaco per impedire una ricorrenza,„ ha detto Friedman, professore dell'oftalmologia e della neurologia. “Ha stimato che quello meno di 20 per cento della gente che dovrebbe essere sul trattamento preventivo ricevessero tale trattamento. Medici ed i pazienti devono essere diligenti e rigorosi circa usando i farmaci preventivi per l'emicrania.„

Il lavoro mette le perturbazioni visive conosciute come gli aloni che molte vittime di emicrania riferiscono ad un indicatore luminoso differente. L'alone che precede le emicranie per almeno una su quattro vittime di emicrania potrebbe comprendere fare galleggiare i punti neri, lampeggiante, o alcuni altri cambiamenti di rappresentazione. Nedergaard dice che quelle perturbazioni potrebbero realmente essere un segno visivo che le parti del cervello sono ossigeno di a corto di.

Nel lavoro descritto in neuroscienza della natura, Nedergaard ha studiato un fenomeno conosciuto come la depressione di diffusione corticale, o la CDD. Il trattamento ora è considerato da molti scienziati come la base per alcune emicranie, specialmente quelle che comprendono un alone. La CDD è un evento elettrico che inizialmente comprende un burst di attività intensa fra i neuroni sulla superficie del cervello, seguito da un'onda gradualmente di diffusione di attività soppressa della cellula cerebrale.

Molti scienziati ritengono che il fenomeno contribuisca alla lesione dal colpo e dal trauma cranico come pure dall'emicrania traumatici.

Mentre ampiamente è stato riconosciuto che la CDD è alla base di alcune emicranie, il gruppo di Nedergaard ha collegato per la prima volta il fenomeno sia ad ipossia severa che a danneggiamento delle cellule cerebrali. Come conseguenza della CDD, il gruppo ha trovato i cambiamenti alle sinapsi, le connessioni fra le cellule cerebrali conosciute come i neuroni. Il gruppo ha osservato che le cellule nervose gonfiano e cominciano a disintegrarsi, con i neuroni che spargono le connessioni importanti conosciute solitamente come le spine dorsali dentritiche - le estensioni minuscole dell'organismo di un neurone determinato quel numero in migliaia all'interno di una sinapsi. I mouse nella stretta di un'emicrania hanno perso fino a tre quarti di queste componenti cellulari importanti.

Ironicamente, il gruppo ha trovato che durante la CDD, anche se il flusso sanguigno nel camice del cervello aumenta drammaticamente, alcune parti del cervello ancora soffrono da una mancanza di ossigeno.

Il problema comincia mentre il cervello prova a recuperare dalla CDD, che getta la proporzione di ioni cruciali come potassio e sodio da bilanciamento, portando via la capacità del cervello di funzionare efficientemente. Questo cambiamento nel rapporto dei prodotti chimici invade gradualmente il cervello come un'onda lentamente di diffusione.

Il cervello, a sua volta, è nell'ambito dello sforzo tremendo, sviluppante un appetito vorace per ossigeno mentre funziona frenetico per riparare il bilanciamento chimico adeguato. di sangue ricco d'ossigeno versa nell'area per permettere che il tessuto cerebrale lavori fuori orario; il gruppo ha trovato che le arterie del cervello si espandono da più di 50 per cento per continuare con la domanda.

È in questa fase che Nedergaard ha osservato l'inatteso: Mentre il flusso sanguigno è aumentato, portando più ossigeno complessivo al cervello, c'erano ancora caselle di ipossia severa. Il cervello stava funzionando così duro per riparare il bilanciamento chimico e per riattivare la funzione cellulare normale, usando così tanto l'ossigeno, che il cervello non potrebbe continuare semplicemente con la domanda.

“Basicamente, anche se l'organismo realmente ha aumentato la disponibilità di ossigeno, le domande del cervello di ossigeno sono improvvisamente così grandi che i vasi sanguigni nel cervello non possono continuare,„ hanno detto Nedergaard. “È un disadattamento fra la domanda e l'offerta.„

Il tessuto cerebrale più vicino dei ai vasi sanguigni ricchi d'ossigeno assorbe l'ossigeno velocemente come possono, lasciando i tessuti più lontano con un'offerta diminuita. È come un orgoglio dei cuccioli di leone che combattono per il loro latte materno - alcuni possono ottenere toccati col gomito via, vanno senza e finalmente moriranno. In un cervello nel mezzo della depressione di diffusione corticale, le cellule cerebrali più vicine dei ai vasi sanguigni ricchi d'ossigeno sopravvivono a, mentre le celle più lontano non ottengono l'accesso all'ossigeno e sono nel pericolo.

“La gente ha pensato sempre che per trattare un'emicrania, trattaste il dolore. Stiamo andando oltre quello. Le emicranie hanno potuto essere pericolose. Il fuoco dovrebbe essere sulla prevenzione,„ ha detto Nedergaard, che nota che prima che una persona ritenesse il dolore o notasse una perturbazione visiva, i cambiamenti al cervello sono già in corso buono.

Per fare l'individuazione, il gruppo ha utilizzato un sistema laser specializzato conosciuto come la rappresentazione del due-fotone per esaminare l'attività delle celle in tensione nel cervello intatto di un mouse. Hanno combinato quella con una nuova tecnica per misurare precisamente come le cellule cerebrali assegnano ed usano l'energia.

Il lavoro è stato costituito un fondo per dall'istituto nazionale dei disordini neurologici e del colpo, dal programma di lesione del midollo spinale dello stato di New York, dalle fondamenta di Dana e dall'organizzazione di Phillip-Morris.

Oltre a Nedergaard e a Takano, gli autori includono il tian di Guo-Feng di assistenti universitari della ricerca, Weiguo Peng, Nanhong Lou e Karl Kasischke; dottorando Ditte Lovatt; ed Anker J. Hansen di, Novo Nordisk A/S, in Danimarca.