La protéine de Parkin protège des neurones contre la mort cellulaire provoquée par la tension

La Maladie de Parkinson, également connue sous le nom de paralysie de secousse, est l'une des maladies les plus fréquentes du système nerveux.

La Mort cellulaire des neurones dans des régions particulières du mésencéphale mène au début de la maladie. Cependant, les les causes pour cette vaste mort cellulaire sont inconnues. Particulièrement en cas de manifestation précoce des mutations de la maladie dans le soi-disant gène de parkin soyez de la grande importance. Dans un effort de collaboration les groupes de M. Konstanze Winklhofer (Ludwig-Maximilians-Université Munich) et de M. Daniel Krappmann (GSF - Centre de Recherche pour Environnement et Santé, Neuherberg) ont maintenant pu indiquer un fonctionnement nouveau pour la protéine de Parkin.

Les scientifiques pourraient prouver que Parkin évite l'induction de la mort cellulaire neuronale. Comme signalé dans le « Tourillon de la Neurologie « , la protéine lance un mécanisme de survie qui avait été connu pour son rôle important dans la réaction immunitaire.

Habituellement, la Maladie de Parkinson se produit après l'âge de 50 et en Allemagne environ 400.000 personnes soyez affecté. Elle est caractérisée par un déclin des neurones dans le soi-disant Nigra de Substantia, une structure dans le mésencéphale qui produit la dopamine. La privation donnante droit de cette substance de messager entraîne des symptômes comme le tremblement musculaire au repos et la mobilité restreinte et même l'immobilité complète. Des dépôts Caractéristiques sont trouvés dans le cerveau, les corpuscules de Lewy.

Peu est connu au sujet des causes de la Maladie de Parkinson. On l'a seulement connu pendant quelques années que dix à quinze pour cent de tous les cas sont associés avec des mutations en certains gènes.

« Le gène de parkin est d'intérêt particulier ici », dit Winklhofer. « Un effet de son inactivation est que la protéine de Parkin détruit son fonctionnement physiologique. Cette anomalie génétique joue un rôle pour la Maladie de Parkinson héréditaire, qui peut mener à un début précoce de la maladie. »

Cependant, l'inactivation de la protéine de Parkin a pu également contribuer aux formes sporadiques de la maladie. Dans le stress oxydant massif de ces cas a probablement comme conséquence misfolding et totalisation de la protéine. « Intéressant, misfolding des protéines de Parkin a été récent observé dans le cerveau des patients présentant la Maladie de Parkinson sporadique », Winklhofer enregistre.

Les scientifiques pourraient maintenant prouver dans leur étude que Parkin protège les cellules neuronales en négociant le lancement de la protéine nucléaire NF-B (« Facteur-kappaB Nucléaire "). Cette protéine est connue pour déclencher un programme de survie en beaucoup de cellules humaines, qui évite la mort cellulaire dans des conditions de stress. Les expériences indiquent que les mutations dans le gène de parkin ont comme conséquence un lancement causé la détérioration de NF-B.

« Ceci, cependant, introduit une susceptibilité améliorée des neurones à la mort cellulaire provoquée par la tension », dit Winklhofer. « Davantage les études devront maintenant afficher si ces découvertes au sujet du fonctionnement de Parkin dans le lancement des programmes cellulaires de survie peuvent contribuer au développement des stratégies neuves pour la demande de règlement des patients de Parkinson. »

http://www.gsf.de