La proteina di Parkin protegge i neuroni dalla morte indotta da stress delle cellule

La Malattia del Parkinson, anche conosciuta come paralisi di agitazione, è una di malattie più frequenti del sistema nervoso.

La morte delle Cellule dei neuroni nelle regioni specifiche del mesemcefalo piombo all'inizio della malattia. Tuttavia, le cause per questa estesa morte delle cellule sono sconosciute. Particolarmente nei casi della manifestazione iniziale delle mutazioni di malattia nel cosiddetto gene del parkin sia di grande importanza. In uno sforzo di collaborazione i gruppi di Dott. Konstanze Winklhofer (Ludwig-Maximilians-Università Monaco Di Baviera) e di Dott. Daniel Krappmann (GSF - Centro di Ricerca per l'Ambiente e la Salubrità, Neuherberg) ora hanno potuti rivelare una funzione novella per la proteina di Parkin.

Gli scienziati potrebbero indicare che Parkin impedisce l'induzione della morte di un neurone delle cellule. Come riportato “nel Giornale della Neuroscienza “, la proteina attiva un meccanismo di sopravvivenza che era stato conosciuto per il suo ruolo importante nella risposta immunitaria.

Solitamente, la Malattia del Parkinson si presenta dopo l'età di 50 ed in Germania circa 400,000 persone è commovente. È caratterizzata da un declino dei neuroni nel cosiddetto Nigra di Substantia, una struttura nel mesemcefalo che produce la dopamina. La privazione risultante di questa sostanza del messaggero causa i sintomi come il tremito muscolare a riposo e mobilità limitata e perfino l'immobilità completa. I depositi Caratteristici sono trovati nel cervello, i corpuscoli di Lewy.

Piccolo è conosciuto circa le cause della Malattia del Parkinson. È stato conosciuto soltanto per alcuni anni che dieci - quindici per cento di tutti i casi sono associati con le mutazioni in determinati geni.

“Il gene del parkin è di interesse speciale qui„, dice Winklhofer. “Un effetto della sua inattivazione è che la proteina di Parkin perde la sua funzione fisiologica. Questo difetto genetico svolge un ruolo per la Malattia del Parkinson ereditaria, che può piombo ad un inizio iniziale della malattia.„

Tuttavia, l'inattivazione della proteina di Parkin ha potuto anche contribuire ai moduli sporadici della malattia. Nello sforzo ossidativo massiccio di questi casi probabilmente provoca misfolding e l'aggregazione della proteina. “Interessante, misfolding delle proteine di Parkin recentemente è stato osservato nel cervello dei pazienti con la Malattia del Parkinson sporadica„, Winklhofer riferisce.

Gli scienziati potrebbero ora indicare nel loro studio che Parkin protegge le celle di un neurone mediando l'attivazione della proteina nucleare NF-B (“Fattore-kappaB Nucleare "). Questa proteina è conosciuta per l'avviamento del programma di sopravvivenza in molte cellule umane, che impedisce la morte delle cellule nelle circostanze di sforzo. Gli esperimenti indicano che le mutazioni nel gene del parkin provocano un'attivazione alterata di NF-B.

“Questo, tuttavia, promuove una predisposizione migliorata dei neuroni alla morte indotta da stress delle cellule„, dice Winklhofer. “Più Ulteriormente gli studi ora dovranno mostrare se questi risultati circa la funzione di Parkin nell'attivazione dei programmi cellulari di sopravvivenza possono contribuire allo sviluppo di nuove strategie per il trattamento dei pazienti di Parkinson.„

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