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Les chercheurs recensent le rôle potentiel pour l'acide rétinoïque dans auto-immune et des maladies inflammatoires

Une conclusion importante, qui pourrait éventuellement mener à une approche thérapeutique neuve pour traiter auto-immune et aux maladies inflammatoires telles que l'arthrite rhumatoïde, les colitis, le psoriasis et d'autres, a été annoncée par des chercheurs à l'institut de La Jolla pour l'allergie et l'immunologie (LIAI).

Les études, entreprises chez des souris de laboratoire, ont expliqué le rôle de l'acide rétinoïque, une substance dérivée quand la vitamine A est décomposée dans le fuselage, dans l'inflammation de réglementation.

Dans leurs études, aujourd'hui publié dans la version en ligne de la Science de tourillon, les chercheurs de LIAI ont prouvé qu'en manipulant la quantité d'acide rétinoïque chez les souris, ils pourraient affecter le nombre de cellules de T pro-inflammatoires, de type de globule blanc responsable de plusieurs auto-immune et de maladies inflammatoires. La conclusion est une première étape importante qui, si éventuellement trouvé pour être vraie chez l'homme, indique le potentiel d'une avenue neuve des traitements utilisant l'acide rétinoïque de traiter ces maladies.

« Ce qui excite au sujet de ceci qui trouve est elles a constaté que l'acide rétinoïque joue un rôle en modulant le contact entre ces deux lignées (à cellule T) distinctes les cellules de T de réglementation induites, qui sont anti-inflammatoires, et la lignée TH-17, qui introduit des réactions inflammatoires, » a indiqué le tisserand de Casey, le M.D., une université de l'Alabama, Birmingham, le professeur et le chercheur important d'immunologie, qui était la découverte de TH-17 en 2005.

Davantage, M. Weaver a dit, les chercheurs de LIAI avaient développé un mécanisme par lequel vous pouvez éviter le développement de la lignée (inflammatoire). C'est très passionnant parce qu'il fournit une application pharmacologique potentielle pour ceci qui trouve. »

La conclusion était aujourd'hui publié dans un papier autorisé Th-17 réciproque et différenciation à cellule T de réglementation assistés par l'acide rétinoïque. » Hilde Cheroutre, Ph.D., a abouti l'équipe de recherche, entièrement à partir de LIAI, dans lequel Daniel Mucida, Ph.D., et stationnement de Yunji, Ph.D., étaient les contributeurs principaux.

L'équipe de LIAI a vérifié trois approches avec de l'acide rétinoïque. Dans un modèle, elles ont injecté les souris avec de l'acide rétinoïque, les donnant essentiellement davantage de la substance qu'elles auraient par des procédés de fuselage normaux. Ceci a supprimé la formation des cellules de T pro-inflammatoires dans les intestins des souris, expliquant que des augmentations de l'inflammation réduite d'acide rétinoïque. Dans une autre approche, conçue pour vérifier comment la réduction de l'acide rétinoïque affecterait l'inflammation, l'équipe avait l'habitude un inhibiteur pour bloquer l'acide rétinoïque chez les souris. Ceci a mené à la diminution des cellules de T anti-inflammatoires, montrant cela réduisant l'inflammation accrue par acide rétinoïque. Dans un tiers, en particulier l'approche passionnante, les scientifiques a acidulé des cellules de T l'acide rétinoïque dans une éprouvette. Une fois mises de nouveau dans les souris, ces cellules de T ont évité la formation des cellules de T inflammatoires chez les souris. C'est particulièrement remarquable parce que la combinaison de l'acide rétinoïque et des cellules de T en dehors du fuselage peut éviter les effets secondaires possibles qui sont plus susceptibles quand les scientifiques essayent de manipuler des procédés de fuselage intérieurement.

« Nous avons constaté que vous pouvez régler l'inflammation chez un animal vivant avec de l'acide rétinoïque ou vous pouvez aciduler des cellules l'acide rétinoïque dans une éprouvette et les transférer à l'organisme pour supprimer l'inflammation in vivo, « avons dit M. Cheroutre. Ceci peut offrir une avenue neuve importante pour la demande de règlement des maladies auto-immune comme des colitis et arthrite rhumatoïde ou d'autres maladies inflammatoires, ainsi que potentiellement fournir un mécanisme pour le contrôle des rejets de greffe, où vous ne voulez pas que le système immunitaire attaque le tissu greffé. »