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La ricerca esamina i prioni ed i retroviruses

Centro di ricerca nazionale per l'ambiente e la salubrità a Neuherberg/Monaco di Baviera (associazione di Helmholtz dei centri di ricerca tedeschi) che il gruppo sta continuando a cercare le componenti cellulari di cui il trucco è cambiato come conseguenza di un'infezione del prione.

In collaborazione con i colleghi dall'università di Monaco di Baviera tecnica e dall'università di Heidelberg, le tecnologie di micro-schiera usate gruppo - micro-schiere sono i chip con migliaia o decine di migliaia sonde della proteina o del DNA - e potrebbero dimostrare che l'espressione dei retroviruses endogeni è influenzata dalle proteine contagiose del prione nelle prove con le celle del mouse.

I prioni - un'abbreviazione per i prioni - funzionano come grilletto ad un insieme delle malattie del cervello e del sistema nervoso, le cosiddette encefalopatie spongiformi. Questi comprendono l'EBS nel bestiame, nella scrapie in pecore e nella malattia di Creutzfeldt Jakob in esseri umani. I prioni sono varianti strutturali di una proteina normale trovata in tessuti sani - particolarmente nel cervello. L'effetto devastatore dei prioni contagiosi è che, una volta che hanno entrato nell'organismo, possono modificare le proteine “sane„ normali del prione per creare i prioni più contagiosi e così induce la malattia a progredire. Tuttavia, finora, piccolo è conosciuto circa i meccanismi molecolari della patogenesi, il ruolo dei cofattori e l'interazione delle proteine del prione con le componenti cellulari.

I Retroviruses inseriscono le loro informazioni genetiche nel genoma delle cellule ospiti. Nel caso dei retroviruses endogeni, questo comprende le infezioni retroviral da tempo fa, che sono state trasmesse attraverso molte generazioni per mezzo della linea germinale. Quasi dieci per cento del genoma dei mouse e degli esseri umani consistono delle sequenze retroviral endogene che si sono accumulate nel corso di evoluzione. Effettivamente, la maggior parte dei geni strutturali dei retroviruses endogeni sono inattivi, ma molti elementi regolatori, quali le sedi del legame per i fattori di trascrizione, spesso rimangono attivo e possono influenzare i geni cellulari vicini.

Gli scienziati di GSF hanno infettato le celle neurali del mouse tenute nella cultura con le proteine contagiose del prione e successivamente hanno analizzato i reticoli di espressione dei retroviruses endogeni. I risultati hanno indicato che l'espressione di un insieme delle sequenze retroviral endogene è influenzata tramite l'infezione del prione: in confronto alle celle non infette, l'espressione è aumentato parzialmente ma egualmente parzialmente è diminuito - secondo la linea cellulare ed il tipo di retroviruses endogeni. Questi effetti potrebbero essere soppressi dal pentosano-polysulphate, una droga del anti-prione, in modo da significa che l'influenza dell'espressione può essere attribuita ai prioni e non ad alcuni effetti secondari.

Queste osservazioni suggeriscono che le proteine del prione possano stimolare la produzione delle particelle retroviral dall'attivazione dei retroviruses endogeni. Successivamente, queste particelle del tipo di retrovirus hanno potuto trasportare le proteine del prione dalla cella alla cella e spargere così l'infezione.

Questi studi sono stati effettuati nell'ambito “dei prioni bavaresi della cooperazione della ricerca„ (FORPRION) nell'associazione delle cooperazioni bavaresi della ricerca. FORPRION è stato fondato nel 2001 dopo l'aspetto dei primi casi di EBS in Baviera ed è stato finanziato ugualmente dai bilanci del ministero bavarese dello stato per scienza, la ricerca ed arte ed il Ministero bavarese dello stato degli affari di consumatore e dell'alimento salutare.

Con la ricerca di base ed applicata il consorzio mira a realizzare i progressi nella diagnosi e nella terapia delle malattie da prioni umane ed animali come pure nel campo di tutela dei consumatori preventiva. FORPRION ha raggiunto i 25 progetti, basati a cinque università bavaresi e sugli istituti della società di Max Planck. Il contributo finanziario dei prioni bavaresi FORPRION della cooperazione della ricerca ha cessato nel giugno 2007.