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Les chercheurs développent le modèle de souris des troubles de spectre d'autisme

Les chercheurs de Howard Hughes Medical Institute ont génétiquement conçu les souris qui hébergent la même mutation génétique trouvée dans certains avec l'autisme et le syndrome d'Asperger.

Les souris avec cette mutation montrent un type assimilé de handicap social et d'amélioration cognitive comme type vu dans certains avec des troubles de spectre d'autisme (ASDs). Les CIA sont des troubles cognitifs énigmatiques qui nuisent les interactions sociales d'un patient, mais ne limitent pas forcément leur renseignement.

Les scientifiques ont dit que les souris qu'elles ont développées peuvent représenter une avance importante en modélisant des troubles de spectre d'autisme chez les souris et offrir à des chercheurs un outil neuf pour comprendre comment les défectuosités spécifiques dans le développement neural peuvent mener à l'autisme.

Chercheur Thomas Südhof de Howard Hughes Medical Institute et ses collègues au centre médical du sud-ouest d'Université du Texas publié leurs découvertes le 6 septembre 2007, en la Science exprès, qui fournit la publication électronique des papiers sélectés de la Science en avant de l'épreuve.

Les chercheurs ont conçu les souris qui ont une mutation unique dans le gène pour une protéine neuroligin-3 appelé. Cette protéine fonctionne comme molécule d'adhérence cellulaire dans les synapses, les jonctions qui branchent des neurones dans le cerveau et leur permettent de communiquer les uns avec les autres. Les synapses sont essentielles à toutes les activités cérébrales, telles que la perception, le comportement, la mémoire, et penser. Südhof a dit que la mutation neuroligin-3 que son équipe récapitulée chez les souris a été recensée dans certains dans des conditions génétiques connues sous le nom de troubles de spectre d'autisme (ASDs). Des mutations en protéines qui agissent l'un sur l'autre avec neuroligin-3 ont été également trouvées dans certains avec des CIA.

Le fonctionnement correcte des réseaux neuronaux du cerveau dépend d'un reste fragile entre la signalisation électrophysiologique excitatoire et inhibitrice parmi des neurones. Südhof et ses collègues ont constaté que ce reste a été perturbé chez les souris de mutant, qui ont également montré une augmentation de la signalisation des neurotransmetteurs inhibitrices. En revanche, ils ont constaté qu'assommer le gène neurologin-3 n'a entièrement produit aucun un tel déséquilibre.

L'anomalie comportementale la plus saisissante qu'ils ont observée chez les souris de mutant était une capacité nuie d'agir l'un sur l'autre socialement avec d'autres souris. Cependant, les animaux ont montré apprendre spatial amélioré et mémoire-et pouvaient que des souris normalement apprendre et rappeler l'emplacement d'une plate-forme submergée dans l'eau sombre.

« Cette combinaison des effets électrophysiologiques et comportementaux est tout à fait remarquable, » a dit Südhof. « Il était également significatif que ces souris n'aient montré aucun autre handicap de fonction système de système nerveux - il n'y avait coordination locomotrice pas anormale d'activité ou de moteur, par exemple. C'était une modification sélectrice, avec le handicap social d'une part, pourtant amélioration cognitive de l'autre. »

Südhof a dit les souris de mutant il et ses collègues ont développé potentiellement des principaux avantages d'offre par rapport à d'autres modèles de souris des CIA. « Dans les modèles de souris de l'autisme dont je me rends compte, les sympt40mes autistiques sont seulement une part moins importante de la maladie générale, » il a dit. « Par exemple, les sympt40mes autistiques sont seulement une composante des modèles de souris de syndrome du X fragile.

« Quels jeux ce modèle de souris est à part que la souris montre des déficits et l'amélioration sociaux hautement sélecteurs de mémoire, mais dans la mesure où nous pouvons dire, aucune autres pathologies. Ceci lui effectue un modèle potentiellement utile pour un sous-ensemble de gens avec des CIA avec juste de telles caractéristiques, » il a dit.

Südhof ses collègues emploiera le modèle de souris pour poser des questions complémentaires sur le rôle que les protéines de neuroligin jouent dans le fonctionnement neural et dans les CIA. « Nous pouvons également employer ces souris pour l'étudier comment ces la sympt40me-perte de capacité sociale et amélioré autistiques mémoire-surgissent de l'augmentation de la neurotransmission inhibitrice, » avons dit. « La clavette à comprendre ce mécanisme sera en découvrant quelle parties du cerveau sont responsables de ces caractéristiques. Et avec ce modèle de souris, nous pouvons recenser avec précision où la mutation agit dans le cerveau. »