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I ricercatori sviluppano il modello del mouse dei disordini di spettro di autismo

I ricercatori di Howard Hughes Medical Institute geneticamente hanno costruito i mouse che harbor la stessa mutazione genetica trovata qualche gente con autismo e la sindrome di Asperger.

I mouse con questa mutazione mostrano un simile tipo di danno sociale e di potenziamento conoscitivo come il tipo veduto qualche gente con i disordini di spettro di autismo (ASDs). ASDs è disordini conoscitivi enigmatici che alterano le interazioni sociali di un paziente, ma necessariamente non limita la loro intelligenza.

Gli scienziati hanno detto che i mouse si sono sviluppati possono rappresentare un avanzamento importante nella modellistica dei disordini di spettro di autismo in mouse ed offrire a ricercatori un nuovo strumento per la comprensione come i difetti specifici nello sviluppo neurale possono piombo ad autismo.

Il ricercatore Thomas Südhof di Howard Hughes Medical Institute e che i suoi colleghi al centro medico sudoccidentale dell'università del Texas hanno pubblicato il loro risultati 6 settembre 2007, nella scienza precisa, che fornisce la pubblicazione elettronica dei documenti selezionati di scienza davanti alla stampa.

I ricercatori hanno costruito i mouse che hanno una singola mutazione nel gene per una proteina chiamata neuroligin-3. Questa proteina funziona come molecola di adesione cellulare nelle sinapsi, le giunzioni che connettono i neuroni nel cervello e li permettono di comunicare a vicenda. Le sinapsi sono essenziali a tutte le attività di cervello, come la percezione, il comportamento, la memoria e pensiero. Südhof ha detto che la mutazione neuroligin-3 che il suo gruppo ricapitolato nei mouse è stato identificato qualche gente con le circostanze genetiche conosciute come i disordini di spettro di autismo (ASDs). Le mutazioni in proteine che interagiscono con neuroligin-3 egualmente sono state individuate qualche gente con ASDs.

La funzione adeguata delle reti di un neurone del cervello dipende da un bilanciamento delicato fra la segnalazione elettrofisiologica eccitante ed inibitoria fra i neuroni. Südhof ed i suoi colleghi hanno trovato che questo bilanciamento è stato interrotto nei mouse mutanti, che egualmente hanno mostrato un aumento nella segnalazione dei neurotrasmettitori inibitori. Al contrario, hanno trovato che quello tramortire il gene neurologin-3 interamente non ha prodotto tale squilibrio.

L'anomalia che comportamentistica più notevole hanno osservato nei mouse mutanti era una capacità alterata di interagire socialmente con altri mouse. Tuttavia, gli animali indicati hanno migliorato l'apprendimento spaziale e memoria-e potevano più del i mouse normale imparare e ricordare la posizione di una piattaforma sommersa in acqua oscura.

“Questa combinazione di effetti elettrofisiologici e comportamentistici è abbastanza notevole,„ ha detto Südhof. “Era egualmente significativo che questi mouse non hanno esibito qualunque altro danno della funzione di sistema nervoso - c'era coordinamento locomotore non anormale di motore o di attività, per esempio. Ciò era un cambiamento selettivo, con danno sociale da un lato, eppure potenziamento conoscitivo d'altro canto.„

Südhof ha detto i mouse mutanti lui ed i suoi colleghi hanno sviluppato potenzialmente i vantaggi importanti di offerta sopra altri modelli del mouse di ASDs. “Nei modelli del mouse di autismo di cui sono informato, i sintomi autistici sono soltanto una parte secondaria della malattia globale,„ ha detto. “Per esempio, i sintomi autistici sono soltanto una componente dei modelli del mouse del sindrome dell'x fragile.

“Che insiemi questo modello del mouse a parte è che il mouse mostra i deficit ed il potenziamento sociali altamente selettivi di memoria, ma per quanto possiamo dire, nessun altre patologie. Ciò le rende un modello potenzialmente utile per un sottoinsieme della gente con ASDs con appena tali caratteristiche,„ ha detto.

Südhof i suoi colleghi userà il modello del mouse per fare le domande supplementari riguardo al ruolo che le proteine del neuroligin giocano nella funzione neurale e in ASDs. “Possiamo anche utilizzare questi mouse per studiarlo come questo sintomo-perdita autistica di abilità sociale e migliorata memoria-sorge dall'aumento nella neurotrasmissione inibitoria,„ abbiamo detto. “Il tasto a capire questo meccanismo sarà nello scoprire che parti del cervello sono responsabili di queste caratteristiche. E con questo modello del mouse, possiamo identificare precisamente dove la mutazione agisce nel cervello.„