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Os pesquisadores desenvolvem o modelo do rato de desordens do espectro do autismo

Os pesquisadores do Howard Hughes Medical Institute projectaram genetically os ratos que abrigam a mesma mutação genética encontrada alguns povos com autismo e síndrome de Asperger.

Os ratos com esta mutação mostram um tipo similar de prejuízo social e de realce cognitivo como o tipo visto alguns povos com desordens do espectro do autismo (ASDs). ASDs é as desordens cognitivas enigmáticas que danificam as interacções sociais de um paciente, mas não limita necessariamente sua inteligência.

Os cientistas disseram que os ratos que desenvolveram podem representar um avanço importante em modelar desordens do espectro do autismo nos ratos e oferecer a pesquisadores uma nova ferramenta para compreender como os defeitos específicos na revelação neural podem conduzir ao autismo.

O investigador Thomas Südhof do Howard Hughes Medical Institute e seus colegas no centro médico do sudoeste da Universidade do Texas publicaram seu resultados 6 de setembro de 2007, na ciência expressa, que fornece a publicação eletrônica de papéis selecionados da ciência antes da cópia.

Os pesquisadores projectaram os ratos que têm uma única mutação no gene para uma proteína chamada neuroligin-3. Esta proteína funciona como uma molécula de adesão de pilha nas sinapses, as junções que conectam os neurônios no cérebro e permitem que se comuniquem um com o otro. As sinapses são essenciais a todas as actividades de cérebro, tais como a percepção, o comportamento, a memória, e o pensamento. Südhof disse que a mutação neuroligin-3 que sua equipe recapitulada nos ratos foi identificada alguns povos com as circunstâncias genéticas conhecidas como desordens do espectro do autismo (ASDs). As mutações nas proteínas que interagem com o neuroligin-3 foram detectadas igualmente alguns povos com ASDs.

A função apropriada das redes neuronal do cérebro depende de um balanço delicado entre a sinalização electrofisiológica excitatory e inibitório entre os neurônios. Südhof e seus colegas encontraram que este balanço estêve interrompido nos ratos do mutante, que igualmente mostraram um aumento na sinalização de neurotransmissor inibitórios. Ao contrário, encontraram que bater para fora o gene neurologin-3 não produziu inteiramente nenhum tal desequilíbrio.

A anomalia que comportável a mais impressionante observaram nos ratos do mutante era uma capacidade danificada para interagir social com outros ratos. Contudo, os animais mostrados aumentaram a aprendizagem espacial e memória-e puderam mais do que ratos o normais aprender e recordar o lugar de uma plataforma submersa na água escura.

“Esta combinação de efeitos electrofisiológicos e comportáveis é bastante notável,” disse Südhof. “Era igualmente significativo que estes ratos não exibiram nenhum outro prejuízo da função de sistema nervoso - havia uma coordenação locomotora não anormal da actividade ou de motor, por exemplo. Este era uma mudança selectiva, com prejuízo social de um lado, contudo realce cognitivo no outro.”

Südhof disse os ratos do mutante ele e seus colegas desenvolveram potencial vantagens principais da oferta sobre outros modelos do rato de ASDs. “Nos modelos do rato do autismo de que eu estou ciente, os sintomas autísticos são somente uma porção menor da doença total,” disse. “Por exemplo, os sintomas autísticos são somente um componente de modelos do rato da síndrome frágil de X.

“Que grupos este modelo do rato é distante que o rato mostra deficits e o realce sociais altamente selectivos da memória, mas tanto quanto nós podemos dizer, nenhumas outras patologias. Isto faz-lhe um modelo potencialmente útil para um subconjunto dos povos com o ASDs com apenas tais características,” disse.

Südhof seus colegas usará o modelo do rato para fazer perguntas adicionais sobre o papel que as proteínas do neuroligin jogam na função neural e em ASDs. “Nós podemos igualmente usar estes ratos para estudá-lo como este a sintoma-perda autística de capacidade social e aumentada memória-elevara do aumento na neurotransmissão inibitório,” dissemos. “A chave a compreender este mecanismo consistirá em encontrar que partes do cérebro são responsáveis para estas características. E com este modelo do rato, nós podemos identificar precisamente onde a mutação actua no cérebro.”