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Los investigadores desarrollan el modelo del ratón de los desordenes del espectro del autismo

Los investigadores del Howard Hughes Medical Institute genético han dirigido los ratones que abrigan la misma mutación genética encontrada en algunas personas con autismo y el síndrome de Asperger.

Los ratones con esta mutación muestran un tipo similar de debilitación social y de aumento cognoscitivo como el tipo visto en algunas personas con desordenes del espectro del autismo (ASDs). ASDs es los desordenes cognoscitivos enigmáticos que empeoran las acciones recíprocas sociales de un paciente, pero no limita necesariamente su inteligencia.

Los científicos dijeron que los ratones que desarrollaron pueden representar un avance importante en el modelado de desordenes del espectro del autismo en ratones y ofrecer a investigadores una nueva herramienta para entender cómo los defectos específicos en el revelado de los nervios pueden llevar al autismo.

El investigador Thomas Südhof del Howard Hughes Medical Institute y sus colegas en el centro médico al sudoeste de la Universidad de Texas publicaron su las conclusión 6 de septiembre de 2007, en la ciencia expresa, que ofrece la publicación electrónica de los papeles seleccionados de la ciencia delante de la huella.

Los investigadores dirigieron los ratones que tienen una única mutación en el gen para una proteína llamada neuroligin-3. Esta proteína funciona como una molécula de adherencia de célula en las sinapsis, las uniones que conectan las neuronas en el cerebro y permiten que comuniquen con uno a. Las sinapsis son esenciales para todas las actividades cerebrales, tales como opinión, comportamiento, memoria, y pensamiento. Südhof dijo que la mutación neuroligin-3 que han determinado sus personas recapituladas en los ratones en algunas personas con las condiciones genéticas conocidas como desordenes del espectro del autismo (ASDs). Las mutaciones en las proteínas que obran recíprocamente con neuroligin-3 también se han descubierto en algunas personas con ASDs.

La función apropiada de las redes neuronales del cerebro depende de un equilibrio delicado entre la transmisión de señales electrofisiológica excitadora e inhibitoria entre las neuronas. Südhof y sus colegas encontraron que este equilibrio fue roto en los ratones del mutante, que también mostraron un aumento en la transmisión de señales de neurotransmisores inhibitorios. En cambio, encontraron que eliminar el gen neurologin-3 no produjo totalmente ningún tal desequilibrio.

La anormalidad del comportamiento más llamativa que observaron en los ratones del mutante era una capacidad empeorada de obrar recíprocamente social con otros ratones. Sin embargo, los animales mostrados aumentaron el aprendizaje espacial y memoria-y podían más de los ratones normales aprender y recordar la situación de una plataforma sumergida en agua vergonzosa.

“Esta combinación de efectos electrofisiológicos y del comportamiento es muy notable,” dijo a Südhof. “Era también importante que estos ratones no exhibieron ninguna otra debilitación de la función de sistema nervioso - había coordinación locomotora no anormal de la actividad o de motor, por ejemplo. Éste era un cambio selectivo, con la debilitación social por una parte, con todo aumento cognoscitivo en el otro.”

Südhof dijo los ratones del mutante él y sus colegas desarrollaron potencialmente ventajas importantes de la oferta sobre otros modelos del ratón de ASDs. “En los modelos del ratón del autismo de los cuales soy consciente, los síntomas autísticos son solamente una porción de menor importancia de la enfermedad total,” él dijo. “Por ejemplo, los síntomas autísticos son solamente un componente de los modelos del ratón del síndrome frágil de X.

“Qué equipos este modelo del ratón aparte es que el ratón muestra déficits y el aumento sociales altamente selectivos de la memoria, pero por lo que podemos informar, ningunas otras patologías. Esto le hace un modelo potencialmente útil para un subconjunto de gente con ASDs con apenas tales características,” él dijo.

Südhof sus colegas utilizará el modelo del ratón para hacer preguntas adicionales acerca del papel que las proteínas del neuroligin juegan en la función de los nervios y en ASDs. “Podemos también utilizar estos ratones para estudiarlo cómo este la síntoma-baja autística de la capacidad social y aumentada memoria-se presenta del aumento en la neurotransmisión inhibitoria,” dijimos. “La llave a entender este mecanismo consistirá en descubrir qué partes del cerebro son responsables de estas características. Y con este modelo del ratón, podemos determinar exacto donde la mutación actúa en el cerebro.”