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A insuficiência cardíaca congestiva é rara entre os pacientes da leucemia que tomam o imatinib

A insuficiência cardíaca congestiva ocorre raramente entre os pacientes que tomam o imatinib, pesquisadores da leucemia no centro do cancro da Universidade do Texas M.D. Anderson encontrado após uma revisão exaustiva das histórias médicas detalhadas de 1.276 pacientes que se registraram nos ensaios clínicos para a droga.

Os pesquisadores encontraram 22 pacientes, ou 1,7 por cento, tiveram os sintomas que poderiam ter sido causados pela parada cardíaca. Daqueles, 18 tiveram os problemas médicos precedentes que poderiam igualmente causar a parada cardíaca, tal como o tipo diabetes de II, hipertensão, pulsação do coração irregular ou doença arterial coronária. Seis tiveram a insuficiência cardíaca congestiva antes de incorporar o tratamento. Os resultados foram relatados na edição do 15 de agosto do sangue do jornal.

“Imatinib permanece uma droga segura, mas os pacientes da monitoração e conhecer suas histórias médicas são sempre importantes,” diz Jorge Cortes, M.D., autor superior do relatório e professor no departamento do M.D. Anderson da leucemia. “Não há nenhuma necessidade actual para a monitoração cardíaco-específica rotineira de todos os pacientes que tomam o imatinib. Contudo, aqueles com necessidade cardíaca significativa da história de ser monitorado pròxima. Os pacientes que desenvolvem sintomas da parada cardíaca devem ser avaliados com cuidado e tratado com a terapia padrão.”

Dos 22 pacientes encontrados para ter circunstâncias cardiovasculares, 11 podia continuar no imatinib para sua leucemia após ajustes da dose e na gestão dos sintomas da parada cardíaca. O padrão de cuidado para o tratamento inclui o uso de beta construtores e o angiotensin que converte inibidores de enzima ou construtores do receptor do angiotensin, notas estuda o co-autor Jean-Bernard Durand, M.D., um professor adjunto no departamento do M.D. Anderson da cardiologia. Ambas as classes de drogas são aprovadas pelo FDA para o tratamento da parada cardíaca e recomendadas pela sociedade da parada cardíaca de América.

A equipe igualmente encontrou a incidência da insuficiência cardíaca congestiva entre os pacientes que recebem o imatinib para ser comparável à incidência prevista na população geral como relatado pelo estudo do coração de Framingham, um estudo a longo prazo de definição da doença cardiovascular nos Estados Unidos.

Imatinib, conhecido por sua marca Gleevec (TM) e desenvolvido por fármacos de Novartis, é aprovado pelos E.U. Food and Drug Administration para o tratamento da leucemia myelogenous crônica (CML), da leucemia lymphoblastic aguda positiva d do Philadelphfia-cromossoma (TUDO) e do tumor stromal gastrintestinal, um cancro contínuo raro do tumor.

Imatinib é uma terapia visada que iniba dois membros de uma classe de enzimas chamadas as quinase da tirosina, que transmitem sinais do crescimento e da sobrevivência nas pilhas. A droga igualmente obstrui uma quinase híbrida da tirosina conhecida para causar CML e Philadelphfia-positivo TUDO.

Antes que a droga estiver desenvolvida, sobre somente aproximadamente a metade dos pacientes de CML sobrevividos por cinco anos após o diagnóstico. A taxa de sobrevivência de cinco anos de pacientes que tomam o imatinib é 95 por cento.

Em um papel separado tarde no ano passado, uma equipa de investigação conduzida por cientistas na Universidade da Pensilvânia relatou que o imatinib pode ser cardiotóxico nos mamíferos. Encontraram dano esforço-induzido às mitocôndria - os órgãos da central eléctrica nas pilhas - no músculo cardíaco dos ratos dados a droga. Igualmente implicaram a inibição de Abl, uma das quinase da tirosina visadas pelo imatinib, como o mecanismo molecular que causa o dano.

Adicionalmente, 10 pacientes no M.D. Anderson que desenvolveu a insuficiência cardíaca congestiva depois que a exposição ao imatinib foi descrita no papel. O papel não avaliou a freqüência da parada cardíaca entre os pacientes que tomam o imatinib ou os factores de risco potenciais envolvidos.

Durand, que era igualmente um co-autor no papel mais adiantado, diz que a pesquisa continua a endereçar como a inibição da quinase da tirosina pôde afectar o risco cardiovascular. “Nós continuamos a trabalhar pròxima com oncologistas para identificar os marcadores bioquímicos adiantados que podem prever pacientes em risco e executar a terapia médica mais cedo para aumentar o sucesso de inibidores da quinase da tirosina em pacientes de CML,” Durand dizemos.