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Aperçus neufs d'accroissement rétinien

Scrutant aux changements microscopiques dans la rétine, les scientifiques au Service d'Ophtalmologie à la faculté de médecine de Weill Cornell à New York City, ont découvert un mécanisme principal pilotant la santé et la maladie oculaire d'oeil.

Enregistrant dans l'article de panneau d'une édition récente de cellule, l'équipe dit qu'ils ont découvert juste comment lumière-détectant des disques dans les cellules de tige de la rétine régénérez-vous.

La rétine emploie deux types de cellules -- tiges et cônes -- pour détecter la lumière entrante.

Les « cellules de Rod composent la majorité de photorécepteurs dans l'oeil humain, et les perturbations dans la capacité de ces disques de se développer et la lumière de saisie peuvent être au fond d'un hôte de la neutralisation ou l'aveugle des maladies oculaires telles que des rétinites pigmentaires, » explique M. supérieur Ching-Hwa Sung, professeur de biologie cellulaire en ophthalmologie et professeur d'auteur de cellule et de biologie du développement à la faculté de médecine de Weill Cornell.

Les « cellules de Rod contiennent les organelles minuscules appelées « le segment extérieur, « qui contiennent environ 1.000 disques aplatis contenant la rhodopsine -- un pigment visuel qui absorbe léger, » M. Sung explique. « Chaque jour, nos yeux ont jeté les 10 pour cent principaux de ces disques, mais jusqu'ici, personne n'a réellement su la rétine a produit des disques neufs. Nous croyons que nous avons résolu cette énigme. »

Selon les chercheurs, le segment extérieur des cellules de tige soulève continuellement et forme les disques neufs dans un procédé ascendant pendant que des disques plus anciens obtiennent la cloche au bout du segment.

« Il y avait des théories pour la façon dont ceci pourrait se produire, mais aucune preuve irréfutable de sauvegarder l'un d'entre eux, » n'explique M. Jen-Zen Chuang, professeur adjoint de chercheur de fil de biologie cellulaire en ophthalmologie chez Weill Cornell.

Dans l'étude, les chercheurs avaient l'habitude un grand choix de techniques de pointe, y compris transfection rétinienne appelée de méthode basée sur gène une « , » pour gagner une illustration plus précise d'accroissement extérieur de segment dans des rétines de rat.

« Fondamentalement, la transfection rétinienne signifie introduire différents gènes dans l'oeil pour commuter des fonctions cellulaires particulières mise en marche/arrêt, » M. Chuang explique.

Après un grand choix ceux-ci et d'autres types d'expériences, l'équipe ont découvert que les disques de lumière-détection neufs sont constitués par la fusion, à la base du segment extérieur, des vésicules de rhodopsine.

« Cette fusion effectue un genre du disque préliminaire, et alors ce disque mûrit et élève jusqu'à ce qu'il joigne les centaines d'autres disques sur le segment extérieur des cellules de tige, » M. Sung dit. « Toute la ceci se produit avec l'aide d'une protéine de réglementation appelée « l'attache de Smad pour l'activation des récepteurs » (SARA), » il ajoute. « C'est un lecteur central dans le procédé de disque-fusion, permettant à l'accroissement neuf de se produire. »

Sans compter que récrire les manuels d'ophthalmologie sur l'accroissement rétinien, la découverte devrait grand améliorer la recherche dans la maladie oculaire, les experts disent.

« Il y a actuel plus de 100 maladies oculaires rétiniennes dans les populations humaines, et des problèmes avec le trafic de rhodopsine ou le développement extérieur de segment sont pensés pour jouer un rôle dans plusieurs de ces conditions potentiellement sans visibilité, » des notes de M. Sung. « En fait, nous sommes devenus intéressés par ce type de recherche parce que nous avons su que les pannes dans le trafic de rhodopsine étaient essentielles à une maladie oculaire courante, des rétinites pigmentaires. »

La rétinite pigmentaire, une affection génétique affectant environ 100.000 Américains, est provoquée par la mort graduelle des tiges et des cônes, déclenchant une perte graduelle de visibilité.

Jusqu'ici, cependant, peu a été connu au sujet de la régénération de cellules de tige, particulièrement quand elle est venue à remonter des disques de rhodopsine-coussinet.

« Notre découverte étend maintenant le travail préparatoire pour que les gens étudient juste lesquelles de ces rétinopathies se produisent, » M. Sung dit. « Qui est pourquoi il est si important d'un point de vue clinique. »

Yu Zhao, M.S., aussi de Weill Cornell, est le troisième auteur sur cette étude.

L'étude a été financée par la cécité de combat de fondation, recherche pour éviter la cécité, Irma T. Hirsch Trust, Ruth et les fonds de Milton Steinbach, et les instituts des États-Unis de la santé nationaux.