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Le mécanisme Antique pour satisfaire aux stress donne également à cancer un élan

Un mécanisme antique pour satisfaire aux stress environnementaux, y compris la chaleur et aux expositions de toxique, aide également des tumeurs cancéreuses à survivre, indique un état neuf en Septembre 21, 2007, la délivrance de la Cellule, une publication de Presse de Cellules.

Les découvertes ont pu mener à une voie neuve de traiter le cancer et peuvent également avoir des implications pour la demande de règlement de maladies neurodegenerative et autres, selon les chercheurs.

Les scientifiques ont trouvé que cette perte du Contrôleur principal de la « réaction de choc thermique » a excessivement limité la formation spontanée des tumeurs chez les souris génétiquement prédisposées au cancer se développer, et ceux ont exposé au cancérigène des produits chimiques. Avant tout, ils ont enregistré, l'épuisement du soi-disant facteur 1 (HSF1) de choc thermique dans de diverses lignées cellulaires humaines précédemment déterminées de cancer a fortement causé la détérioration de leur accroissement et survie, tout en exerçant peu d'effet sur les cellules normales.

« À un niveau principal, la capacité de HSF1 d'activer des malignités mortelles est un legs fâcheux de son rôle antique en augmentant la survie des cellules normales exposées à divers aigu et des stress de chronique, » a dit Susan Lindquist, un chercheur de Howard Hughes au Whitehead Institute pour la Recherche Biomédicale. « Nous avons prévu qu'elle exercerait un certain effet sur le cancer, mais nous avons été étonnés au degré. »

La réaction de choc thermique est une de la plupart d'ancien et les mécanismes de protection evolutionarily économisés ont trouvé en nature, les chercheurs ont dit. Tandis Que les insultes environnementales provoquent un grand choix de réactions physiologiques adaptatives pour aider des organismes à satisfaire aux facteurs de stress particuliers, l'induction excessive des protéines de choc thermique (HSPs) est un composant essentiel d'unification de la plupart d'entre elles.

Les HSP, qui sont sous le contrôle d'une petite famille des facteurs de choc thermique (HSFs), garde contre l'activité anormale d'autres protéines face aux facteurs de stress tels que la chaleur et la famine d'oxygène. Bien Que, Lindquist a dit, HSFs compris moins bon influencent également un alignement d'autres gènes concernés dans le métabolisme de cellules et d'autres fonctionnements de cellules de base. Les Scientifiques également avaient longtemps noté que les niveaux de HSP augmentent en beaucoup de cellules cancéreuses.

« La chose impaire est, apparemment aucune pensée elle était celle intéressante, » Lindquist a dit. Par Conséquent, si les protéines de gestion du stress ont joué un causal, le rôle de support et ou inhibiteur dans le cancer est demeuré une question sans réponse. « D'une part, donné son rôle important en cellules de aide satisfont aux insultes stressantes, HSF1 pourrait s'introduire [la formation du cancer] en facilitant l'adaptation cellulaire au mode de vie malin, » il a expliqué. « D'autre part, donné son rôle général en augmentant la longévité, HSF1 pourrait aider des organismes dans la malignité de combat. »

Pour découvrir, les chercheurs ont examiné la première fois à un modèle commun de souris de cancer de la peau, dans lequel les animaux sont exposés aux produits chimiques de cancérigène. Les Souris impossibles de brancher la réaction de choc thermique étaient « bien plus résistantes » à la formation de tumeur que les souris normales étaient dans ces conditions, elles ont trouvé. Cela a pris aux souris de mutant cinq semaines plus long pour développer des tumeurs. Elles étaient moins pour développer le cancer et, quand elles ont fait, ont eu moins et de plus petites tumeurs. Les souris de HSF1-deficient également ont vécu plus longtemps.

Les chercheurs ensuite ont examiné des souris prédisposées pour développer le cancer dû à un déficit du suppresseur de tumeur p53, le plus souvent le gène muté dans les cancers humains. De Nouveau, ils ont trouvé, les animaux de HSF1-deficient ont vécu sans tumeur pour excessivement plus longtemps. En Effet, même les animaux cancérisables manquant de juste une copie de travail de HSF1 ont vécu plus longtemps des animaux que normalement ont fait. Par des études en cellules cultivées de souris, elles ont trouvé davantage de preuve que HSF1 supporte la transformation au cancer en orchestrant un grand choix de fonctionnements de cellules de base, y compris la prolifération, la survie, la synthèse des protéines, et le métabolisme du glucose.

Ils ont alors examiné le rôle de HSF1 en cellules humaines normales et cancéreuses, y compris ceux dérivés du sein, de la prostate, et du cervix. Dans tous les cas, ils ont constaté que les cellules cancéreuses, mais pas les cellules normales, n'ont été fortement affectées par inhibition de HSF1. Ces découvertes les ont aboutis à conclure que « le fonctionnement HSF1 aide à mettre à jour l'accroissement et la survie des cellules cancéreuses humaines avec de divers défauts malins étant à la base. »

Les résultats peuvent avoir des implications thérapeutiques, le chercheur a dit, comme alignement en expansion de petit, les composés médicament médicament avec des effets efficaces sur HSF1 deviennent maintenant disponibles. En Effet, des médicaments qui construisent la réaction de choc thermique sont explorés pour traiter des préjudices ischémiques et des maladies neurodegenerative, y compris Huntington et Maladies de Parkinson.

Les découvertes neuves soulèvent l'inquiétude que de tels traitements pourraient augmenter le risque de cancer, Lindquist a dit. D'autre part, les demandes de règlement conçues pour bloquer HSF1 pourraient « fournir une stratégie chemopreventative ainsi que chimiothérapeutique de cancer à facettes multiples et grand pertinent. »

Les résultats indiquent également le reste fragile entre le vieillissement, longévité, et risque de cancer, il a ajouté.

« De Façon Saisissante, nos données précisent maintenant que HSF1 joue en face des rôles dans les maladies complexes qui infestent les vieillissements de la population, » il a dit. « Il renforce puissant le développement des cancers. Mais il a été également impliqué dans la protection contre des préjudices d'ischemia/re-perfusion, troubles neurodegenerative et dans d'autres procédés physiologiques de grande portée affectant la durée de vie. Nous sommes portés en équilibre sur le reste entre le vieillissement et la dégénérescence [d'un côté] et la croissance des cellules active et jeune, [qui peuvent mener au cancer], de l'autre. Si nous prêtons plus d'attention et apprenons comment manipuler ces systèmes correctement, nous pourrions avoir une incidence énorme sur la maladie humaine. »

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