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La découverte supporte la théorie de maladie d'Alzheimer comme type de diabète

Insuline, elle s'avère, peut être aussi importante pour l'esprit pendant qu'elle est pour le fuselage.

La recherche pendant les dernières années a soulevé la possibilité que la perte de mémoire d'Alzheimer pourrait être due à un troisième type de diabète nouveau.

Maintenant les scientifiques à l'Université Northwestern ont découvert pourquoi signalisation d'insuline de cerveau -- essentiel pour la formation de mémoire -- cesserait de fonctionner dans la maladie d'Alzheimer. Ils ont prouvé qu'une protéine toxique trouvée dans les cerveaux des personnes avec Alzheimer retire des récepteurs d'insuline des cellules nerveuses, rendant l'insuline de ces neurones résistante. (La protéine, connue pour attaquer mémoire-former des synapses, est appelée un COMPLÉMENTAIRE pour la « amyloïde ß-dérivée ligand.") diffusible

Avec l'autre apparence de recherches qui les niveaux de l'insuline de cerveau et de ses récepteurs relatifs sont plus bas dans les personnes avec la maladie d'Alzheimer, l'étude du nord-ouest jette la lumière sur l'idée apparaissante d'Alzheimer étant un « type 3" diabète.

Les découvertes neuves, publiées en ligne par le tourillon de FASEB, pourraient aider des chercheurs à déterminer quels aspects des médicaments existants maintenant employés pour soigner des diabétiques peut protéger des neurones contre ADDLs et améliorer la signalisation d'insuline dans les personnes avec Alzheimer. (Le tourillon de FASEB est une publication de la fédération des sociétés américaines pour la biologie expérimentale.)

Dans le cerveau, l'insuline et les récepteurs d'insuline sont indispensables à apprendre et à mémoire. Quand l'insuline grippe à un récepteur à une synapse, elle met en marche un mécanisme nécessaire pour que des cellules nerveuses pour survivre et des souvenirs forment. Que la maladie d'Alzheimer peut en partie être provoquée par résistance à l'insuline dans le cerveau a des scientifiques demander comment ce procédé obtient commencé.

« Nous avons trouvé que le grippement d'ADDLs aux synapses empêche d'une certaine manière des récepteurs d'insuline de s'accumuler aux synapses où ils sont nécessaires, » a dit William L. Klein, professeur de la neurobiologie et de la physiologie dans l'université de Weinberg des arts et des sciences, qui ont abouti l'équipe de recherche. « Au lieu, ils empilent où ils sont effectués, au corps cellulaire, près du noyau. L'insuline ne peut pas atteindre des récepteurs là. Ce qui trouve est la première preuve moléculaire pour pourquoi les cellules nerveuses devraient devenir insuline résistante dans la maladie d'Alzheimer. »

ADDLS sont petits, les protéines totalisées par soluble. Les caractéristiques cliniques supportent fortement une théorie dans laquelle ADDLs s'accumulent au début de la maladie d'Alzheimer et bloquent le fonctionnement de mémoire par un procédé prévu pour être réversible.

Dans la première recherche, Klein et collègues ont constaté que le grippage d'ADDLs très particulièrement aux synapses, commençant la détérioration du fonctionnement de synapse et l'entraînant change dans la composition et la forme de synapse. Maintenant Klein et son équipe ont prouvé que les molécules qui effectuent des souvenirs aux synapses -- récepteurs d'insuline -- sont retirés par ADDLs de la membrane extérieure des cellules nerveuses.

« Nous pensons que c'est un facteur important dans les déficits de mémoire provoqués par ADDLs en cerveaux d'Alzheimer, » a indiqué Klein, un membre de la neurologie et du centre cognitifs du nord-ouest de maladie d'Alzheimer. « Nous traitons un lien neuf principal entre deux inducteurs, diabètes et maladies d'Alzheimer, et l'implication est pour la thérapeutique. Nous voulons trouver des moyens de rendre ces récepteurs d'insuline eux-mêmes résistants au choc d'ADDLs. Et ce ne pourrait pas être si difficile. »

Utilisant les cultures matures des neurones hippocampal, Klein et son équipe ont étudié les synapses qui ont été impliquées dans des mécanismes de apprendre et de mémoire. Les neurones extrêmement différenciés peuvent être vérifiés au niveau moléculaire. Les chercheurs ont étudié les synapses et leurs récepteurs d'insuline avant et après qu'ADDLs aient été introduits.

Ils ont découvert les causes toxiques de protéine un rapid et une perte importante de récepteurs d'insuline de la surface des neurones particulièrement sur les dendrites auxquelles ADDLs sont liés. Le grippement COMPLÉMENTAIRE endommage clairement le trafic des récepteurs d'insuline, les empêchant d'obtenir aux synapses. Les chercheurs ont mesuré la réaction neuronale à l'insuline et ont constaté qu'elle a été grand empêchée par ADDLs.

« En plus de constater que les neurones avec le grippement COMPLÉMENTAIRE ont montré une absence virtuelle des récepteurs d'insuline sur leurs dendrites, nous avons également constaté que les dendrites avec une abondance de récepteurs d'insuline n'ont montré le grippement pas COMPLÉMENTAIRE, » avons dit le co-auteur Fernanda G. De Felice, un scientifique de visite de l'université fédérale du Rio de Janeiro qui fonctionne dans le laboratoire de Klein. « Ces facteurs proposent que la résistance à l'insuline dans les cerveaux de ceux avec Alzheimer soit une réaction à ADDLs. »

« Avec la recherche et développement correcte l'arsenal de médicament pour le diabète de type 2, en lequel les personnes deviennent insuline résistante, peut être traduit à la demande de règlement d'Alzheimer, » a dit Klein. « Je pense que de tels médicaments pourraient erimer les médicaments actuellement disponibles d'Alzheimer. »