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La scoperta supporta la teoria del morbo di Alzheimer come modulo del diabete

Insulina, risulta, può essere importante per la mente come è per l'organismo.

La ricerca durante gli ultimi anni ha sollevato la possibilità che la perdita di memoria di Alzheimer potrebbe essere dovuto un terzo modulo novello del diabete.

Ora gli scienziati alla Northwestern University hanno scoperto perché segnalazione dell'insulina del cervello -- cruciale per formazione di memoria -- smetterebbe di lavorare nel morbo di Alzheimer. Hanno indicato che una proteina tossica trovata nei cervelli delle persone con Alzheimer elimina i ricevitori dell'insulina dalle cellule nervose, rendenti l'insulina di quei neuroni resistente. (La proteina, conosciuta per attaccare la memoria-formazione delle sinapsi, è chiamata un SUPPLEMENTARE per “amiloide ß-derivato ligand.") diffusibile

Con l'altra rappresentazione della ricerca che i livelli di insulina del cervello e di sui ricevitori relativi sono più bassi in persone con il morbo di Alzheimer, lo studio nordoccidentale fa luce sull'idea emergente di Alzheimer che è “un tipo 3" il diabete.

I nuovi risultati, pubblicati online dal giornale di FASEB, potrebbero aiutare i ricercatori a determinare quali aspetti delle droghe attuali ora usate per curare i pazienti diabetici può proteggere i neuroni da ADDLs e migliorare la segnalazione dell'insulina nelle persone con Alzheimer. (Il giornale di FASEB è una pubblicazione della federazione delle società americane per biologia sperimentale.)

Nel cervello, l'insulina ed i ricevitori dell'insulina sono vitali all'apprendimento ed alla memoria. Quando l'insulina lega ad un ricevitore ad una sinapsi, accende un meccanismo necessario affinchè le cellule nervose sopravvivere a e le memorie si formi. Che il morbo di Alzheimer può in parte essere causato da insulino-resistenza nel cervello ha scienziati chiedere come quel trattamento ottiene iniziato.

“Abbiamo trovato che l'associazione di ADDLs alle sinapsi impedisce in qualche modo i ricevitori dell'insulina l'accumulazione alle sinapsi dove sono necessari,„ ha detto William L. Klein, professore della neurobiologia e della fisiologia nell'istituto universitario di Weinberg delle arti e delle scienze, che piombo il gruppo di ricerca. “Invece, palancola su dove sono fatte, nel corpo cellulare, vicino al nucleo. L'insulina non può raggiungere i ricevitori là. Ciò che trova è la prima prova molecolare quanto a perché le cellule nervose dovrebbero trasformarsi in in insulina resistente nel morbo di Alzheimer.„

ADDLS sono piccole, proteine cumulate solubili. I dati clinici supportano forte una teoria in cui ADDLs si accumula all'inizio del morbo di Alzheimer e blocca la funzione di memoria tramite un trattamento preveduto per essere reversibile.

Nella ricerca più iniziale, Klein ed i colleghi hanno trovato che la legatura di ADDLs molto specificamente alle sinapsi, inizianti il deterioramento della funzione della sinapsi e causanti cambia nella composizione e nella forma nella sinapsi. Ora Klein ed il suo gruppo hanno indicato che le molecole che fanno le memorie alle sinapsi -- ricevitori dell'insulina -- stanno eliminandi da ADDLs dalla membrana di superficie delle cellule nervose.

“Pensiamo che questo sia un fattore principale nelle carenze di memoria causate da ADDLs nei cervelli di Alzheimer,„ ha detto Klein, un membro della neurologia e del centro conoscitivi nordoccidentali del morbo di Alzheimer. “Stiamo occupando di nuova connessione fondamentale fra due campi, diabete e morbi di Alzheimer e l'implicazione è per terapeutica. Vogliamo trovare i modi rendere quei ricevitori stessi dell'insulina resistenti all'impatto di ADDLs. E quello non ha potuto essere così difficile.„

Facendo uso delle culture mature dei neuroni hippocampal, Klein ed il suo gruppo hanno studiato le sinapsi che sono state implicate nei meccanismi di memoria e dell'apprendimento. I neuroni estremamente differenziati possono essere studiati al livello molecolare. I ricercatori hanno studiato le sinapsi ed i loro ricevitori dell'insulina prima e dopo ADDLs è stato presentato.

Hanno scoperto le cause tossiche della proteina una perdita rapida e significativa di ricevitori dell'insulina dalla superficie dei neuroni specificamente sui dendrites a cui ADDLs è limitato. L'associazione SUPPLEMENTARE danneggia chiaramente il traffico dei ricevitori dell'insulina, impedente li ottenere alle sinapsi. I ricercatori hanno misurato la risposta di un neurone ad insulina ed hanno trovato che notevolmente è stata inibita da ADDLs.

“Oltre a trovare che i neuroni con l'associazione SUPPLEMENTARE hanno mostrato un'assenza virtuale di ricevitori dell'insulina sui loro dendrites, egualmente abbiamo trovato che i dendrites con un'abbondanza di ricevitori dell'insulina non hanno mostrato associazione SUPPLEMENTARE,„ abbiamo detto il co-author Fernanda G. De Felice, i ricercatori ospiti dall'università federale di Rio de Janeiro che sta lavorando nel laboratorio di Klein. “Questi fattori suggeriscono che l'insulino-resistenza nei cervelli di quelli con Alzheimer sia una risposta a ADDLs.„

“Con ricerca e sviluppo adeguati l'arsenale della droga per il diabete di tipo 2, in cui le persone si trasformano in in insulina resistente, può essere tradotto al trattamento di Alzheimer,„ ha detto Klein. “Penso che tali droghe potrebbero sostituire le droghe di Alzheimer attualmente disponibile.„