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El descubrimiento soporta la teoría de la enfermedad de Alzheimer como forma de la diabetes

Insulina, resulta, puede ser tan importante para la mente como está para la carrocería.

La investigación en los años últimos ha mencionado la posibilidad que la baja de la memoria de Alzheimer podría ser debido a una tercera forma nueva de la diabetes.

Ahora los científicos en la Universidad Northwestern han descubierto porqué transmisión de señales de la insulina del cerebro -- crucial para la formación de la memoria -- pararía el trabajar en enfermedad de Alzheimer. Han mostrado que una proteína tóxica encontrada en los cerebros de individuos con Alzheimer quita los receptores de la insulina de las células nerviosas, haciendo la insulina de esas neuronas resistente. (La proteína, sabida para atacar la memoria-formación de sinapsis, se llama un ADICIONAL para el “amiloide ß-derivado ligand.") difusible

Con la otra demostración de la investigación que los niveles de insulina del cerebro y de sus receptores relacionados son más inferiores en individuos con la enfermedad de Alzheimer, el estudio del noroeste vierte la luz en la idea emergente de Alzheimer que es un “tipo 3" diabetes.

Las nuevas conclusión, publicadas en línea por el gorrón de FASEB, podrían ayudar a investigadores a determinar qué aspectos de las drogas existentes ahora usadas puede proteger las neuronas contra ADDLs y perfeccionar para tratar a pacientes diabéticos la transmisión de señales de la insulina en individuos con Alzheimer. (El gorrón de FASEB es una publicación de la federación de las sociedades americanas para la biología experimental.)

En el cerebro, la insulina y los receptores de la insulina son vitales al aprendizaje y a la memoria. Cuando la insulina ata a un receptor en una sinapsis, gira un mecanismo necesario para que las células nerviosas sobrevivir y las memorias formen. Que la enfermedad de Alzheimer se puede en parte causar por la resistencia a la insulina en el cerebro tiene científicos el preguntar de cómo ese proceso consigue iniciado.

“Encontramos el atascamiento de ADDLs a las sinapsis evita de alguna manera que los receptores de la insulina acumulen en las sinapsis donde están necesarios,” dijo a Guillermo L. Klein, profesor de la neurobiología y de la fisiología en la universidad de Weinberg de los artes y de las ciencias, que llevaron al equipo de investigación. “En lugar de otro, están amontonando hacia arriba donde se hacen, en la carrocería de célula, cerca del núcleo. La insulina no puede alcanzar los receptores allí. Ésta que encuentra es las primeras pruebas moleculares en cuanto a porqué las células nerviosas deben convertirse en insulina resistente en enfermedad de Alzheimer.”

ADDLS son proteínas agregadas pequeñas, solubles. Los datos clínicos soportan fuertemente una teoría en la cual ADDLs acumule al principio de enfermedad de Alzheimer y ciegue la función de memoria por un proceso previsto para ser reversible.

En la investigación anterior, Klein y los colegas encontraron que el lazo de ADDLs muy específicamente en las sinapsis, iniciando el deterioro de la función de la sinapsis y causándolo cambia en la composición y la forma de la sinapsis. Ahora Klein y sus personas han mostrado que las moléculas que hacen memorias en las sinapsis -- receptores de la insulina -- están siendo quitados por ADDLs de la membrana superficial de las células nerviosas.

“Pensamos que esto es factor principal en las deficiencias de la memoria causadas por ADDLs en los cerebros de Alzheimer,” dijo Klein, pieza de la neurología y del centro cognoscitivos del noroeste de la enfermedad de Alzheimer. “Nos estamos ocupando de una nueva conexión fundamental entre dos campos, diabetes y enfermedades de Alzheimer, y la implicación está para la terapéutica. Queremos encontrar maneras de hacer esos receptores ellos mismos de la insulina resistentes al impacto de ADDLs. Y eso no pudo ser tan difícil.”

Usando las culturas maduras de neuronas hippocampal, Klein y sus personas estudiaron las sinapsis que se han implicado en mecanismos del aprendizaje y de la memoria. Las neuronas extremadamente distinguidas se pueden investigar en el nivel molecular. Los investigadores estudiaron las sinapsis y sus receptores de la insulina antes y después de que ADDLs fue introducido.

Descubrieron las causas tóxicas de la proteína una baja rápida e importante de los receptores de la insulina de la superficie de neuronas específicamente en las dendritas a las cuales ADDLs está limitado. El atascamiento ADICIONAL daña sin obstrucción el tráfico de los receptores de la insulina, evitando que consigan a las sinapsis. Los investigadores midieron la reacción neuronal a la insulina y encontraron que fue inhibida grandemente por ADDLs.

“Además de encontrar que las neuronas con el atascamiento ADICIONAL mostraron una ausencia virtual de receptores de la insulina en sus dendritas, también encontramos que las dendritas con una abundancia de receptores de la insulina mostraron el atascamiento no ADICIONAL,” dijimos al co-autor Fernanda G. De Felice, científico que visitaba de la universidad federal de Rio de Janeiro que está trabajando en el laboratorio de Klein. “Estos factores sugieren que la resistencia a la insulina en los cerebros de ésos con Alzheimer sea una reacción a ADDLs.”

“Con la investigación y desarrollo apropiada el arsenal de la droga para el tipo - la diabetes 2, en la cual los individuos se convierten en insulina resistente, se puede traducir al tratamiento de Alzheimer,” dijo Klein. “Pienso que tales drogas podrían reemplazar las drogas de Alzheimer actualmente disponible.”