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Le Cerveau a besoin de perfection dans le numéro de synapse

Comme Goldilocks, le cerveau recherche les parts qui sont simplement exactes. Le numéro correcte de synapses ou transmission entre les cellules nerveuses, précoce déterminé dans la durée de vie, est essentiel à avoir un cerveau sain qui peut apprendre et maintenir l'information.

Maintenant, les chercheurs à l'Université de Baylor du Médicament à Houston ont déterminé que la protéine MeCP2 (méthylique-CpG la protéine obligatoire 2), est critique à régler avec précision le nombre de synapses. Dans un état qui apparaît dans la délivrance d'aujourd'hui du Neurone de tourillon, ils ont dit que trop peu de MeCP2, comme dans le syndrome neurodevelopmental de Rett de trouble, ou excessif MeCP2, peut avoir comme conséquence l'arriération mentale, les problèmes avec la démarche ou la spasticité et les symptômes de l'autisme.

En fait, un thème fondamental commun dans les troubles de spectre d'autisme pourrait être une interruption dans la transmission de neurone-à-neurone provoquée par des quantités anormales de MeCP2, a dit Hsiao-Tuan Chao, un étudiant de troisième cycle de M.D./Ph.D., qui a travaillé sous le Co-mentorship du Jeu Rouleau-tambour de chercheurs de BCM. Huda Y. Zoghbi et Chrétien Rosenmund et est le premier auteur de l'état. Zoghbi est un professeur de moléculaire et génétique humaine, pédiatrie, neurologie et neurologie au BCM et un chercheur de Howard Hughes Medical Institute, et Rosenmund est un professeur agrégé de moléculaire et génétique humaine et neurologie.

Comme mineurs, les filles avec le syndrome de Rett semblent normales pendant au moins six mois. Entre les âges de 6 et 18 mois, cependant, leurs arrêts de développement et eux commencent à régresser, détruisant la capacité de parler. Alors ils commencent à avoir des problèmes marchant et maintenant leur reste et à développer le comportement de main-extorsion particulier. Plusieurs de leurs symptômes reflètent ceux de l'autisme. Le laboratoire de Zoghbi était le premier pour recenser une mutation dans le gène MeCP2 qui a comme conséquence trop peu de cette protéine, faisant développer des filles Rett. Les Garçons qui souffrent d'un trouble lié à excessif MeCP2 ont la spasticité et l'arriération mentale avec le comportement comme un autisme.

« MeCP2 a un rôle majeur en réglant avec précision la quantité de réactions synaptiques, » a dit Chao. Avoir juste la bonne quantité de MeCP2 et le bon nombre de synapses pilote le développement du cerveau sain.

« Commencer durée de vie avec la bonne quantité de synapses est critique, » a dit Zoghbi. « Ce Qui détermine cela et comment nous savons que nous avons le bon numéro ? »

Chao s'est démêlé ce mystère utilisant deux ensembles différents de souris - un avec trop peu de MeCP2 et une avec trop - et de demander ce qui était erroné avec leurs neurones.

« Nous avons voulu savoir s'il y avait les modifications dans le neurone elle-même ou est ceci une question de réseau général et la voie que les neurones communiquent ? » il a dit.

Dans le laboratoire de Rosenmund, il pouvait employer ses analyses pour regarder la transmission synaptique dans de différents neurones pour le découvrir que la perte de MeCP2 a entraîné les neurones au « entretien sur un niveau plus bas, relâchant moins de neurotransmetteur selon le neurone, » a dit. Sur le MeCP2 contraire et doublant a entraîné l'opposé, une augmentation de transmission entre les neurones ou des synapses. Avant tout, il a constaté que les synapses fonctionnaient normalement, mais que trop peu de MeCP2 a signifié que moins synapses ont été formées, alors qu'excessif MeCP2 a signifié trop de synapses ont été formées.

« La beauté de ce résultat est que ce procédé critique dans le développement de la connectivité synaptique dans le cerveau est fortement réglé par la quantité de MeCP2, » a dit Rosenmund. « Elle est l'une des preuve les plus intenses que l'arriération mentale et les maladies comme un autisme lancent avec des problèmes de la formation de synapse. »

Chao a dit, « Elle suggère que les voies dans lesquelles MeCP2 est impliqué et les protéines qu'elle règle soient probablement critiques pour la façon dont le cerveau peut déterminer combien de synapses effectuer en tant que lui développe. »

« Cette détermination combien de synapses effectuer se produit précoce dans la durée de vie, » a dit Zoghbi. « S'il n'est pas exact, puis le cerveau subit les modifications secondaires pour essayer de compenser. C'est une grande observation importante et ouvre des voies de penser aux maladies adultes qui concernent la perte de fonctionnement synaptique. Il est également intéressant que les patients qui manquent de cette protéine ou ont trop avoir des caractéristiques techniques d'autisme. De plus en plus, point d'informations à la possibilité que l'autisme est un trouble du fonctionnement anormal de la synapse. »

« C'est important parce que c'est la fondation de base pour comment nous polissons notre apprentissage, » Chao a dit. La « Compréhension comment MeCP2 est concerné dans notre développement neurologique est une autre pièce du puzzle dans l'autisme de compréhension et d'autres troubles neurologiques. »

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