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Il Cervello ha bisogno della perfezione nel numero della sinapsi

Come Goldilocks, il cervello cerca le proporzioni che sono solo giuste. Il numero adeguato delle sinapsi o della comunicazione fra le cellule nervose, determinato presto nella vita, è determinante per avere un cervello sano che può imparare e conservare le informazioni.

Ora, i ricercatori all'Istituto Universitario di Baylor di Medicina a Houston hanno determinato che la proteina MeCP2 (la proteina obbligatoria di metilico-CPG 2), è critica a regolare il numero delle sinapsi. In un rapporto che compare nell'odierna emissione del Neurone del giornale, hanno detto che troppo poco MeCP2, come nella sindrome neurodevelopmental di Rett di disordine, o troppo MeCP2, può provocare il ritardo mentale, problemi con andatura o spasticità e sintomi di autismo.

Infatti, un tema di fondo comune nei disordini di spettro di autismo potrebbe essere una rottura nella comunicazione del neurone--neurone causata dagli importi anormali di MeCP2, ha detto Hsiao-Tuan Chao, un dottorando di M.D./Ph.D., che ha lavorato nell'ambito del co-mentoring dei ricercatori DRS del BCM. Huda Y. Zoghbi e Cristiano Rosenmund ed è primo autore del rapporto. Zoghbi è il professor della genetica molecolare ed umana, della pediatria, della neurologia e della neuroscienza al BCM e un ricercatore di Howard Hughes Medical Institute e Rosenmund è un professore associato della genetica molecolare ed umana e della neuroscienza.

Come infanti, le ragazze con la sindrome di Rett sembrano normali per almeno sei mesi. Fra le età di 6 e 18 mesi, tuttavia, i loro arresti dello sviluppo ed essi cominciano a regredire, perdendo la capacità di parlare. Poi cominciano ad avere problemi che camminano e che tengono il loro bilanciamento ed a sviluppare il comportamento d'estorsione tipico. Molti dei loro sintomi rispecchiano quelli di autismo. Il laboratorio di Zoghbi era il primo per identificare una mutazione nel gene MeCP2 che provoca troppo poco di questa proteina, inducente le ragazze a sviluppare Rett. I Ragazzi che soffrono da un disordine collegato a troppo MeCP2 hanno la spasticità e ritardo mentale con comportamento del tipo di autismo.

“MeCP2 ha un ruolo importante nel regolare la quantità di risposte sinaptiche,„ ha detto Chao. Avere appena la giusta quantità di MeCP2 ed il giusto numero delle sinapsi determina lo sviluppo sano del cervello.

“Cominciare vita con la giusta quantità di sinapsi è critico,„ ha detto Zoghbi. “Che Cosa determina quello e come sappiamo che abbiamo il diritto il numero?„

Chao ha disfatto quel mistero facendo uso di due insiemi differenti dei mouse - uno con troppo poco MeCP2 ed uno con troppo - e di chiedere che cosa era sbagliato con i loro neuroni.

“Abbiamo voluto sapere se ci fossero cambiamenti all'interno del neurone stesso o sono questo una questione di rete globale ed il modo che i neuroni comunicano?„ ha detto.

Nel laboratorio di Rosenmund, poteva usare le sue analisi per esaminare la comunicazione sinaptica in diversi neuroni per scoprirla che la perdita di MeCP2 ha causato i neuroni “alla conversazione su un livello più basso, rilasciante meno neurotrasmettitore per neurone,„ ha detto. Al contrario, MeCP2 di raddoppiamento ha causato l'opposto, un aumento nella comunicazione fra i neuroni o le sinapsi. Per di più, ha trovato che le sinapsi stavano funzionando normalmente, ma che troppo poco MeCP2 ha significato che meno sinapsi sono state formate, mentre troppo MeCP2 ha significato troppe sinapsi sono state formate.

“La bellezza di questo risultato è che questo trattamento critico nello sviluppo della connettività sinaptica nel cervello è regolamentato strettamente dalla quantità di MeCP2,„ ha detto Rosenmund. “È una di più forti prove che il ritardo mentale e le malattie del tipo di autismo producano con i problemi nella formazione della sinapsi.„

Chao ha detto, “Suggerisce che le vie in cui MeCP2 è implicato e le proteine che regolamenta siano probabilmente critiche per come il cervello può determinare quante sinapsi fare come sta sviluppando.„

“Questa determinazione della quanta sinapsi fare accade presto nella vita,„ ha detto Zoghbi. “Se non è giusto, quindi il cervello subisce i cambiamenti secondari per provare a compensare. Ciò è una grande osservazione importante ed apre i cammini pensare alle malattie adulte che comprendono la perdita di funzione sinaptica. È egualmente interessante che pazienti che mancano di questa proteina o hanno troppo avere funzionalità di autismo. Sempre più, punto di informazioni alla possibilità che l'autismo è un disordine della funzione anormale della sinapsi.„

“Questo è importante perché questa è le fondamenta di base per come raffiniamo il nostro apprendimento,„ Chao ha detto. “Capire come MeCP2 è compreso nel nostro sviluppo neurologico è un altro pezzo del puzzle nell'autismo di comprensione ed in altri disordini neurologici.„

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