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O Cérebro precisa a perfeição no número da sinapse

Como Goldilocks, o cérebro procura as proporções que são apenas direitas. O número apropriado de sinapses ou de comunicação entre pilhas de nervo, determinado cedo na vida, é crucial a ter um cérebro saudável que possa aprender e reter a informação.

Agora, os pesquisadores na Faculdade de Baylor da Medicina em Houston determinaram que a proteína MeCP2 (proteína obrigatória 2 de metílico-CPG), é crítica a ajustar o número de sinapses. Em um relatório que apareça na introdução de hoje do Neurônio do jornal, disseram esse demasiado pouco MeCP2, como na síndrome neurodevelopmental de Rett da desordem, ou demasiado MeCP2, podem conduzir ao atraso mental, os problemas com porte ou spasticity e os sintomas do autismo.

De facto, um tema subjacente comum nas desordens do espectro do autismo poderia ser um rompimento em uma comunicação do neurônio-à-neurônio causada por quantidades anormais de MeCP2, disse Hsiao-Tuan Chao, um aluno diplomado de M.D./Ph.D., que trabalhasse sob o co-mentorship dos investigador Afastamento Cilindro/rolo do BCM. Huda Y. Zoghbi e Cristão Rosenmund e é primeiro autor do relatório. Zoghbi é um professor da genética molecular e humana, da pediatria, da neurologia e da neurociência no BCM e um investigador do Howard Hughes Medical Institute, e Rosenmund é um professor adjunto da genética molecular e humana e da neurociência.

Como infantes, as meninas com síndrome de Rett parecem no mínimo seis meses normais. Entre as idades de 6 e 18 meses, contudo, suas paradas da revelação e começam a retroceder, perdendo a capacidade para falar. Então começam a ter problemas que andam e que mantêm seu balanço e a desenvolver o comportamento mão-torcendo-se típico. Muitos de seus sintomas espelham aqueles do autismo. O laboratório de Zoghbi era o primeiro para identificar uma mutação no gene MeCP2 que conduz a demasiado pouco desta proteína, fazendo com que as meninas desenvolvam Rett. Os Meninos que sofrem de uma desordem ligada a demasiado MeCP2 têm o spasticity e o atraso mental com autismo-como comportamento.

“MeCP2 tem um papel importante em ajustar a quantidade de respostas synaptic,” disse Chao. Ter apenas a quantidade direita de MeCP2 e o número direito de sinapses conduz a revelação saudável do cérebro.

“Começar vida com a quantidade direita de sinapses é crítica,” disse Zoghbi. “O Que determina aquele e como nós sabemos que nós temos o número direito?”

Chao desembaraçou esse mistério usando dois grupos diferentes dos ratos - um com demasiado pouco MeCP2 e um com demasiado - e perguntando o que era errado com seus neurônios.

“Nós quisemos saber se havia as mudanças dentro do neurônio próprias ou está este uma pergunta da rede total e a maneira que os neurônios se comunicam?” disse.

No laboratório de Rosenmund, podia usar seus ensaios para olhar uma comunicação synaptic nos neurônios individuais para encontrá-la que a perda de MeCP2 causou os neurônios à “conversa em um nível inferior, liberando menos neurotransmissor pelo neurônio,” disse. Pelo contrário, MeCP2 de duplicação causou o oposto, um aumento em uma comunicação entre os neurônios ou sinapses. Mais importante ainda, encontrou que as sinapses estavam funcionando normalmente, mas que demasiado pouco MeCP2 significou que menos sinapses estiveram formadas, quando demasiado MeCP2 significou sinapses demais foram formadas.

“A beleza deste resultado é que este processo crítico na revelação da conectividade synaptic no cérebro está regulado firmemente pela quantidade de MeCP2,” disse Rosenmund. “É uma das provas as mais fortes que o atraso mental e autismo-como doenças origina com problemas na formação da sinapse.”

Chao disse, “Sugere que os caminhos em que MeCP2 é involvido e as proteínas que regula sejam provavelmente críticos para como o cérebro pode determinar quantas sinapses fazer como ela está desenvolvendo.”

“Esta determinação do quantas sinapses fazer acontece cedo na vida,” disse Zoghbi. “Se não é direito, a seguir o cérebro submete-se a mudanças secundárias para tentar compensar. Esta é uma observação importante grande e abre maneiras de pensar sobre as doenças adultas que envolvem a perda de função synaptic. É igualmente interessante que os pacientes que faltam esta proteína ou têm demasiado ter características do autismo. Cada vez mais, ponto de dados à possibilidade que o autismo é uma desordem da função anormal da sinapse.”

“Isto é importante porque esta é a fundação básica para como nós refinamos nossa aprendizagem,” Chao disse. “Compreender como MeCP2 é envolvido em nossa revelação neurológica é uma outra parte do enigma no autismo compreensivo e em outras desordens neurológicas.”

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