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Le gène peut retenir la clavette sur le futur espoir de cancer

Les scientifiques ont pu avoir découvert qu'une voie neuve des tumeurs de massacre dans ce qu'ils espèrent pourrait un jour aboutir aux types de cancer alternatifs des demandes de règlement.

L'université de la recherche de Manchester a recensé un gène principal qui semble jouer un rôle critique dans le procédé normal de la division cellulaire.

Les cellules divisent produire les cellules neuves en tant qu'élément de l'accroissement naturel du fuselage, du renouvellement et des processus de guérison mais des résultats de cancer quand les cellules se divisent d'une voie excessive.

Ce que l'équipe de Manchester a découvert est qu'il est essentielle pour que la division cellulaire normale ait lieu une protéine en nos cellules « Bub appelé 1" ; si le gène qui produit de Bub 1 « est commuté hors de » puis les cellules ne peuvent pas se diviser avec succès.

« Bub 1 est une enzyme qui règle plusieurs procédés exigés pour que la division cellulaire se produise, » a dit M. Stephen Taylor, qui a abouti la recherche dans la faculté des sciences de la vie.

« Nous avons prouvé que les embryons de souris manquant du Bub 1 gène ne peuvent pas se développer. Des types plus anciens de cellules également ne se sont pas divisés quand le gène est coupé, alors que les souris mâles manquant de Bub 1 devenaient stériles pendant que leurs spermatozoïdes mouraient. »

En fait, la neutralisation de Bub 1 a exercé un effet si profond sur la division cellulaire à toutes les étapes de la durée des cellules - connue sous le nom de « cycle cellulaire » - qui l'équipe est pleine d'espoir il exercera un effet similaire sur des cellules cancéreuses.

« Avant que les cellules peuvent se diviser elles doivent reproduire et puis distribuer leur matériel génétique de sorte que les deux « cellules de descendant » reçoivent toute l'information génétique pour davantage de croissance et développement, » ont dit M. Taylor, dont le travail est financé par la cancérologie R-U de bienfaisance.

« La phase de distribution doit être faite avec un niveau élevé d'exactitude - juste un chromosome isolé inexactement, par exemple, mène à la trisomie 21 - ainsi la cellule a un mécanisme de contrôle qui agit en tant que frein pour retarder la ségrégation de chromosome jusqu'à ce que l'exactitude ait été garantie. »

Une part importante de ce système de surveillance compliqué est Bub 1. L'équipe a constaté que quand le gène est commuté hors du mécanisme de contrôle défaille et l'exactitude est détruite, ayant pour résultat la mort cellulaire.

Maintenant que les scientifiques comprennent le rôle précis de Bub 1 dans la division cellulaire normale, ainsi que ce qui va mal quand le gène est manquant, elles planification pour vérifier leur théorie sur des cellules cancéreuses.

« À la différence de quelques autres gènes qui deviennent mutés en cellules cancéreuses, le Bub 1 gène semble normal indiquant qu'il se comporte de la même manière en cellules cancéreuses comme il fait en cellules saines.

« Si c'est le cas, puis nous pouvons être confiants que le commutant hors circuit arrêtera des cellules cancéreuses la prolifération aussi. Et alors que nos cellules normales ne divisent pas cela souvent, ligne de partage de cellules cancéreuses plus fréquemment, tellement si tout va bien en visant Bub1 nous détruirons sélecteur des cellules cancéreuses. »

Également excitant, dit M. Taylor, est le fait qu'on développe des médicaments déjà qui peuvent bloquer les actions des enzymes de type de Bub 1, connu en tant que « protéines kinase ; de tels inhibiteurs ou « inhibiteurs de kinase fournissent déjà une approche neuve entière à aborder le cancer et les inhibiteurs Bub1 peuvent être une autre arme dans l'arsenal de l'oncologiste.

La recherche, qui a commencé en 1999, est publiée dans la cellule de développement de tourillon mardi 9 octobre.

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