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El gen puede llevar a cabo llave a la esperanza futura del cáncer

Los científicos pudieron haber descubierto que una nueva manera de tumores de la matanza en lo que esperan podría un día llevar a las formas alternativas de tratamientos contra el cáncer.

La universidad de la investigación de Manchester ha determinado un gen dominante que aparece desempeñar un papel crítico en el proceso normal de la división celular.

Las células dividen crear las nuevas células como parte del incremento natural de la carrocería, de la renovación y de los procesos curativos pero de los resultados del cáncer cuando las células dividen de una manera incontrolada.

Qué las personas de Manchester han descubierto es que una proteína en nuestras células llamadas “Bub 1" es esencial para que ocurra la división celular normal; si el gen que genera Bub 1 “se cambia de” entonces las células no pueden dividir con éxito.

“Bub 1 es una enzima que controla varios procesos requeridos para que ocurra la división celular,” dijo al Dr. Stephen Taylor, que llevó la investigación en la facultad de ciencias de la vida.

“Hemos mostrado que los embriones del ratón que faltan el Bub 1 gen no pueden convertirse. Más viejos tipos de la célula también no pudieron dividir cuando se apaga el gen, mientras que los ratones machos que faltaban Bub 1 llegaron a ser estériles mientras que murieron sus células de esperma.”

De hecho, desactivar Bub 1 tenía un efecto tan profundo sobre la división celular en todos los escenarios de la vida de una célula - conocida como el “ciclo celular” - que las personas están esperanzadas él tendrán un efecto similar sobre las células cancerosas.

“Antes de que las células pueden dividir tienen que duplicar y después distribuir su material genético de modo que las dos “células de la hija” reciban toda la información genética para el incremento y el revelado adicionales,” dijeron al Dr. Taylor, cuyo trabajo es financiado por la investigación de cáncer de la caridad Reino Unido.

“La fase de la distribución tiene que ser hecha con un alto nivel de exactitud - apenas un cromosoma segregado incorrectamente, por ejemplo, lleva a Síndrome de Down - así que la célula tiene un mecanismo de la vigilancia que actúe como freno para demorar la segregación del cromosoma hasta que se haya garantizado la exactitud.”

Una parte importante de este sistema de vigilancia complejo es Bub 1. Las personas encontraron que cuando el gen se cambia del mecanismo de la vigilancia falla y se pierde la exactitud, dando por resultado muerte celular.

Ahora que los científicos entienden el papel exacto de Bub 1 en la división celular normal, así como qué sale mal cuando el gen falta, él proyecta probar su teoría en las células cancerosas.

“A diferencia de algunos otros genes que lleguen a ser transformados en células cancerosas, el Bub 1 gen aparece normal indicando que se comporta de la misma manera en células cancerosas como hace en células sanas.

“Si éste es el caso, después podemos sentirnos confiados que cambiándolo lejos parará a las células cancerosas la proliferación también. Y mientras que nuestras células normales no dividen eso a menudo, divisoria de las células cancerosas más con frecuencia, tan esperanzadamente apuntando Bub1 mataremos selectivamente a las células cancerosas.”

Igualmente excitando, dice al Dr. Taylor, es el hecho de que las drogas se están desarrollando ya que pueden cegar las acciones de Bub 1 tipo enzimas, conocido como “cinasas de proteína”; tales moldes o “inhibidores” de la cinasa están ofreciendo ya una nueva aproximación entera a abordar el cáncer y los inhibidores Bub1 pueden ser otra arma en el arsenal del oncólogo.

La investigación, que comenzó en 1999, se publica en la célula de desarrollo del gorrón el martes 9 de octubre.

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