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Une protéine de tumeur-blocage peut être en développant la forme mortelle du cancer pancréatique

Une protéine de tumeur-blocage précédemment impliquée dans le développement de prostate et de cancer du sein peut également être derrière le type le plus agressif de cancer pancréatique. Les chercheurs au centre de lutte contre le cancer de Kimmel chez Jefferson à Philadelphie ont découvert que la protéine pp32 - qui applique normalement les freins sur un gène de cancérigène - est manquante sous une forme agressive de cancer pancréatique.

Cependant le travail est préliminaire, les scientifiques disent, la protéine absente pourrait éventuellement devenir une borne pour la maladie et un objectif potentiel de médicament.

Les scientifiques aboutis par Jonathan Brody, Ph.D., professeur adjoint de la chirurgie, Charles Yeo, M.D., Samuel D. Gross professeur et présidence de la chirurgie et de l'Agnieszka Witkiewicz, M.D., professeur adjoint de pathologie, anatomie et biologie cellulaire, toute la faculté de médecine de Jefferson d'université de Thomas Jefferson, ont montré dans des modèles expérimentaux que sans protéine, les mutations dans le gène K-ras de cancérigène peuvent assurer, tournant des cellules cancéreuses. Ajoutant pp32 aux cellules cancéreuses pancréatiques qui ont des mutations de K-ras et manquent de la protéine peuvent ralentir l'accroissement de ces cellules à croissance rapide, aboutissant les scientifiques à spéculer que pp32 de destruction pourrait être un événement critique en déterminant comment agressivement un cancer pancréatique se comporte. Ils enregistrent leurs découvertes initiales en ligne en pathologie moderne de tourillon.

Selon M. Brody, le laboratoire et les études des animaux précédents ont prouvé que pp32 empêche des mutations géniques de K-ras-commande trouvé aussi bien es dans plus de 90 pour cent de tous les cancers pancréatiques et dans quelques lésions précancéreuses tôt. Mais dans un sous-ensemble de plein d'action, « a mauvais différencié » les cancers pancréatiques, les chercheurs ont constaté que « pp32 est réduit ou perdu, » M. Brody dit. La « destruction de la protéine dans les lésions précancéreuses a pu être une borne pour une forme agressive de cancer pancréatique.

« Il est rare de trouver les études de laboratoire qui mettent en parallèle ce que nous voyons dans des tumeurs pancréatiques réelles, » M. Brody disent. Le « raccordement d'une protéine qui peut empêcher une mutation critique trouvée dans presque chaque cancer pancréatique à la pathologie est l'information puissante. Ces types d'études peuvent nous aider à comprendre plus au sujet du développement précoce du cancer pancréatique à un niveau moléculaire.

« Si nous pouvons apprendre plus au sujet de cette molécule, ceci peut être un objectif potentiel que nous pourrions allumer dans les types agressifs de cancers pancréatiques, » il note. « Dans la théorie, si nous pourrions trouver une voie à l'upregulate cette molécule dans ces cancers pancréatiques, nous pouvons pouvoir arrêter ces cellules cancéreuses à croissance rapide comme nous avons fait dans les expériences dans cette étude. Car nous comprenons ses interactions moléculaires, nous pourrions également d'une certaine manière trouver les choses qui la règlent et étendent notre compréhension moléculaire de cette maladie dévastatrice. »

Le cancer pancréatique, la cinquième-principale cause de décès par cancer dans ce pays, prend environ 30.000 durées par année. Il est difficile traiter la maladie, en particulier parce qu'elle est fréquemment trouvée après qu'elle se soit écartée à d'autres endroits sur le fuselage. Seulement 4 pour cent de toutes les personnes avec le cancer pancréatique vivent pour cinq années après diagnostic, et approximativement 25 pour cent de ceux diagnostiqués avec le cancer pancréatique qui subissent l'ablation chirurgicale couronnée de succès de leur maladie sous tension au moins qui longtemps. Mais les chiffres récents donnent l'espoir neuf : de ceux qui vivent pendant cinq années après résection chirurgicale, environ 55 pour cent seront vivants au moins encore cinq années.