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Una proteina di tumore-didascalia può essere digita il modulo micidiale di sviluppo di cancro del pancreas

Una proteina di tumore-didascalia precedentemente implicata nello sviluppo del cancro al seno e della prostata può anche essere dietro il tipo più aggressivo di cancro del pancreas. I ricercatori al centro del Cancro di Kimmel a Jefferson in Filadelfia hanno scoperto che la proteina pp32 - che applica normalmente i freni su un gene cancerogeno - manca in un modulo aggressivo di cancro del pancreas.

Comunque il lavoro è preliminare, gli scienziati dicono, la proteina assente potrebbe finalmente trasformarsi in in un indicatore per la malattia e un obiettivo potenziale della droga.

Gli scienziati piombo da Jonathan Brody, Ph.D., assistente universitario di chirurgia, Charles Yeo, M.D., Samuel D. Gross professore e presidenza di chirurgia e di Agnieszka Witkiewicz, M.D., assistente universitario di patologia, l'anatomia e biologia cellulare, tutto l'istituto universitario medico di Jefferson dell'università di Thomas Jefferson, hanno indicato nei modelli sperimentali di che senza la proteina, le mutazioni nel gene cancerogeno K-ras possono assumere la direzione, giranti le celle cancerogene. Aggiungendo pp32 alle celle di cancro del pancreas che hanno mutazioni di K-ras e mancano della proteina possono rallentare la crescita di queste celle a crescita rapida, piombo gli scienziati speculare che pp32 di perdita potrebbe essere un evento critico nella determinazione quanto un cancro del pancreas si comporta aggressivamente. Riferiscono i loro risultati iniziali online in patologia moderna del giornale.

Secondo il Dott. Brody, il laboratorio precedente e gli studi sugli animali hanno indicato che pp32 inibisce le mutazioni genetiche d'attivazione trovate in più di 90 per cento di tutti i cancri del pancreas ed in alcune lesioni precancerose in anticipo pure. Ma in un sottoinsieme di rapido, “ha differenziato male„ i cancri del pancreas, i ricercatori hanno trovato che “pp32 è diminuito o perso,„ il Dott. Brody dice. “Perdere la proteina in lesioni precancerose ha potuto essere un indicatore per un modulo aggressivo di cancro del pancreas.

“È raro da trovare le ricerche di laboratorio che parallelizzano che cosa vediamo in tumori pancreatici reali,„ il Dott. Brody dicono. “Connettere una proteina che può inibire una mutazione critica trovata in quasi ogni cancro del pancreas alla patologia è informazioni potenti. Questi tipi di studi possono aiutarci a capire più circa lo sviluppo iniziale di cancro del pancreas ad un livello molecolare.

“Se possiamo imparare più circa questa molecola, questo può essere un obiettivo potenziale che potremmo accendere nei tipi aggressivi di cancri del pancreas,„ lui nota. “Nella teoria, se potessimo trovare un modo a upregulate questa molecola in questi cancri del pancreas, possiamo potere arrestare queste cellule tumorali a crescita rapida come abbiamo fatto negli esperimenti in questo studio. Poichè capiamo le sue interazioni molecolari, potremmo anche trovare in qualche modo le cose che lo regolamentano ed estendono la nostra comprensione molecolare di questa malattia devastante.„

Il cancro del pancreas, la causa quinto-principale della morte del cancro in questo paese, richiede circa 30.000 vite all'anno. La malattia è difficile da trattare, specialmente perché è individuata frequentemente dopo che si è sparsa ad altre aree sull'organismo. Soltanto 4 per cento di tutte le persone con cancro del pancreas vivono per cinque anni dopo la diagnosi e circa 25 per cento di quelle diagnosticati con cancro del pancreas che subiscono almeno la riuscita rimozione chirurgica della loro malattia in tensione che lungamente. Ma le figure recenti danno la nuova speranza: di coloro che vive per cinque anni dopo resezione chirurgica, circa 55 per cento saranno vivi almeno altri cinque anni.