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Uma proteína deobstrução pode ser chave em desenvolver o formulário mortal do cancro do pâncreas

Uma proteína deobstrução implicada previamente na revelação da próstata e do cancro da mama pode igualmente ser atrás do tipo o mais agressivo de cancro do pâncreas. Os pesquisadores no centro do cancro de Kimmel em Jefferson em Philadelphfia descobriram que a proteína pp32 - que aplica normalmente os freios em um gene cancerígeno - falta em um formulário agressivo do cancro do pâncreas.

Embora o trabalho é preliminar, os cientistas dizem, a proteína ausente poderia eventualmente transformar-se um marcador para a doença e um alvo potencial da droga.

Os cientistas conduzidos por Jonathan Brody, Ph.D., professor adjunto da cirurgia, Charles Yeo, M.D., Samuel D. Efectivação professor e cadeira da cirurgia e do Agnieszka Witkiewicz, M.D., professor adjunto da patologia, anatomia e biologia celular, toda a faculdade médica de Jefferson da universidade de Thomas Jefferson, mostraram nos modelos experimentais que sem a proteína, as mutações no gene cancerígeno K-ras podem tomar sobre, girando pilhas cancerígenos. Adicionando pp32 às pilhas de cancro do pâncreas que têm mutações de K-ras e faltam a proteína podem retardar o crescimento destas pilhas de crescimento rápido, conduzindo os cientistas especular que pp32 de perda pôde ser um evento crítico em determinar como agressivelmente um cancro do pâncreas se comporta. Relatam seus resultados iniciais em linha na patologia moderna do jornal.

De acordo com o Dr. Brody, o laboratório precedente e os estudos animais mostraram que pp32 inibe as mutações genéticas deactivação encontradas em mais de 90 por cento de todos os cancros do pâncreas e em algumas lesões pre-cancerígenos adiantadas também. Mas em um subconjunto de veloz, “diferenciou deficientemente” cancros do pâncreas, os pesquisadores encontraram que “pp32 está reduzido ou perdido,” o Dr. Brody dizem. “Perder a proteína em lesões pre-cancerígenos podia ser um marcador para um formulário agressivo do cancro do pâncreas.

“É raro encontrar os estudos de laboratório que paralelizam o que nós vemos em tumores pancreáticos reais,” o Dr. Brody dizem. “Conectar uma proteína que possa inibir uma mutação crítica encontrada em quase cada cancro do pâncreas à patologia é informação poderosa. Estes tipos de estudos podem ajudar-nos a compreender mais sobre a revelação adiantada do cancro do pâncreas em um nível molecular.

“Se nós podemos aprender mais sobre esta molécula, este pode ser um alvo potencial que nós poderíamos girar sobre em tipos agressivos de cancros do pâncreas,” ele nota. “Na teoria, se nós poderíamos encontrar uma maneira ao upregulate esta molécula nestes cancros do pâncreas, nós podemos poder prender estas células cancerosas de crescimento rápido como nós fizemos nas experiências neste estudo. Porque nós compreendemos suas interacções moleculars, nós poderíamos igualmente de algum modo encontrar as coisas que o regulam e as estendem nossa compreensão molecular desta doença devastador.”

O cancro do pâncreas, a causa quinto-principal da morte do cancro neste país, toma umas 30.000 vidas um o ano. A doença é difícil de tratar, particularmente porque é detectada freqüentemente depois que espalhou a outras áreas no corpo. Somente 4 por cento de todos os indivíduos com cancro do pâncreas vivem para cinco anos após o diagnóstico, e aproximadamente 25 por cento daqueles diagnosticados com o cancro do pâncreas que se submetem à remoção cirúrgica bem sucedida de sua doença viva pelo menos que por muito tempo. Mas as figuras recentes dão a esperança nova: daqueles que vivem por cinco anos após a resseção cirúrgica, uns 55 por cento estarão vivos pelo menos outros cinco anos.