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Una proteína tumor-que ciega puede ser dominante en desarrollar la forma mortal del cáncer pancreático

Una proteína tumor-que ciega implicada previamente en el revelado del cáncer de la próstata y de pecho puede también estar detrás del tipo más agresivo de cáncer pancreático. Los investigadores en el centro del cáncer de Kimmel en Jefferson en Philadelphia han descubierto que la proteína pp32 - que aplica normalmente los frenos en un gen cancerígeno - falta en una forma agresiva del cáncer pancreático.

El trabajo es sin embargo preliminar, los científicos dicen, la proteína ausente podría convertirse en eventual un marcador para la enfermedad y un objetivo potencial de la droga.

Los científicos llevados por Jonatán Brody, Ph.D., profesor adjunto de la cirugía, Charles Yeo, M.D., Samuel D. Gross profesor y silla de la cirugía y de Agnieszka Witkiewicz, M.D., profesor adjunto de la patología, anatomía y biología celular, toda la universidad médica de Jefferson de la universidad de Thomas Jefferson, han mostrado en los modelos experimentales que sin la proteína, las mutaciones en el gen cancerígeno K-ras pueden asumir el control, girando las células cacerígenas. Agregando pp32 a las células cancerosas pancreáticas que tienen mutaciones de K-ras y faltan la proteína pueden reducir el incremento de estas células de rápido crecimiento, llevando a los científicos a especular que pp32 que perdía pudo ser una acción crítica en la determinación de cómo un cáncer pancreático se comporta agresivamente. Denuncian sus conclusión iniciales en línea en la patología moderna del gorrón.

Según el Dr. Brody, el laboratorio anterior y los estudios animales han mostrado que pp32 inhibe las mutaciones de gen K-ras-que activan encontradas en el más de 90 por ciento de todos los cánceres pancreáticos y en algunas lesiones precancerosas tempranas también. Pero en un subconjunto de rápido, “distinguió mal” cánceres pancreáticos, los investigadores encontraron que “pp32 está reducido o perdido,” al Dr. Brody dicen. “Perder la proteína en lesiones precancerosas podía ser un marcador para una forma agresiva del cáncer pancreático.

“Es raro encontrar los estudios de laboratorio que ponen en dirección paralela qué vemos en tumores pancreáticos reales,” al Dr. Brody dicen. “Conectar una proteína que pueda inhibir una mutación crítica encontrada en casi cada cáncer pancreático a la patología es información potente. Estos tipos de estudios pueden ayudarnos a entender más sobre el revelado temprano del cáncer pancreático en un nivel molecular.

“Si podemos aprender más sobre esta molécula, éste puede ser los objetivos potenciales que podríamos girar en los tipos agresivos de cánceres pancreáticos,” él observa. “En teoría, si podríamos encontrar una manera al upregulate esta molécula en estos cánceres pancreáticos, podemos poder arrestar a estas células cancerosas de rápido crecimiento como hicimos en experimentos en este estudio. Pues entendemos sus acciones recíprocas moleculares, podríamos también encontrar de alguna manera las cosas que lo regulan y amplían nuestra comprensión molecular de esta enfermedad devastadora.”

El cáncer pancreático, la causa quinto-de cabeza de la muerte del cáncer en este país, tarda unas 30.000 vidas al año. La enfermedad es difícil de tratar, determinado porque se descubre con frecuencia después de que se haya extendido a otras áreas en la carrocería. El solamente 4 por ciento de todos los individuos con el cáncer pancreático vive por cinco años después de la diagnosis, y el aproximadamente 25 por ciento de los diagnosticado con el cáncer pancreático que experimenten el retiro quirúrgico acertado de su enfermedad viva por lo menos que de largo. Pero las figuras recientes dan nueva esperanza: de los que vivan por cinco años después de la resección quirúrgica, un cierto 55 por ciento estará activo por lo menos otros cinco años.