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Livelli ed appetito della dopamina

La scienza ha trovato che un contributore probabile al modo che alcune gente mangiano per vivere ed altri vivono per mangiare.

I ricercatori all'università alla Buffalo, State University di New York, hanno trovato quella gente con geneticamente più in basso dopamina, un neurotrasmettitore che le guide preparano i comportamenti ed a sostanze più rewarding, alimento del ritrovamento per essere rinforzanti della gente senza quel genotipo. In breve, sono motivati per mangiare e mangiano più.

I risultati compaiono nell'emissione di ottobre della neuroscienza comportamentistica, che è pubblicata dall'associazione psicologica americana (APA). Le visioni dei geni e mangiare hanno potuto ispirare i programmi di trattamento personalizzati per l'obesità, forse compreso le droghe geneticamente mirate a.

Piombo da Leonard Epstein, il PhD, un professore distinto della pediatria e della medicina sociale e preventiva alla facoltà di medicina dell'università, il gruppo ha portato 29 adulti obesi e 45 adulti che non erano obesi nel laboratorio per uno studio controllato sulle relazioni fra il genotipo, la motivazione mangiare ed il consumo calorico.

Il gruppo di Epstein era particolarmente interessato nell'influenza dell'allele di Taq1 A1, una variazione genetica collegata ad un numero più basso dei ricevitori della dopamina D2 e portata circa dalla metà della popolazione (più di quale porta un A1 ed un A2; i portafili di due alleli A1 sono rari). L'altra metà della popolazione porta due copie di A2, che promuovendo più ricevitori della dopamina D2 può renderle più facile avvertire la ricompensa. La gente con meno ricevitori deve consumare più di una sostanza rewarding (quali le droghe o l'alimento) per ottenere quello lo stesso effetto.

Epstein differenzia il rinforzo del valore, definito da quanto duro qualcuno funzionerà per alimento, dal “si sente bene„ la gente di piacere ottiene da alimento, ad esempio, “vanno spesso insieme, ma non sono la stessa cosa.„

I ricercatori hanno misurato la massa dell'organismo dei partecipanti, hanno tamponato i campioni del DNA dall'interno delle loro maschette e le hanno fatte riempire fuori il cibo dei questionari. C'erano due mansioni comportamentistiche.

Nel primo compito, alimenti stimati dei partecipanti nei vari - dai chip alle barre di caramella - per gusto e nella preferenza personale. Questa prova preferenziale evidente ha travestito un compito che ha misurato quanto i partecipanti hanno mangiato quando l'alimento era liberamente disponibile.

Nel secondo compito, i partecipanti potrebbero girare fra due stazioni del computer. Stampare ha specificato i tasti su un punto utile per mangiare il loro alimento preferito; premere i tasti sugli altri punti utile leggere un giornale.

Le misure comportamentistiche risultanti hanno compreso le calorie consumate come energia nelle chilocalorie, sia importo di riflessione che densità calorica e tempo passato utile l'alimento invece dell'opportunità di leggere le notizie.

Sia l'obesità che il genotipo connesso con meno ricevitori della dopamina D2 hanno predetto una risposta significativamente più forte alla potenza rinforzante dell'alimento. Forse secondo le aspettative, i partecipanti con quello ad alto livello del rinforzo dell'alimento hanno consumato più calorie.

I risultati egualmente hanno rivelato una scala del tre-gradino di consumo, con la gente che non trova l'alimento che rinforzando, indipendentemente dal genotipo, sul gradino più basso. Sul gradino medio è la gente alta nel rinforzo dell'alimento senza l'allele A1. In cima alla scala è la gente alta nel rinforzo con l'allele, una combinazione potente dell'alimento che può metterle all'elevato rischio per l'obesità.

Il valore rinforzante di alimento, che può essere influenzato dai genotipi della dopamina, è sembrato essere un preannunciatore significativamente più forte di consumo di quanto il gradimento auto-riferito dell'alimento preferito. Che cosa è più, alimento chiaramente trovato obeso dei partecipanti da essere rinforzante dei partecipanti non obesi. Gli autori concludono quello, “alimento è un rinforzatore potente che può essere come rinforzo come droghe di abuso.„

I ricercatori ancora osservano il rinforzo come uno di parecchi fattori che motivano l'abittudine alimentara, ma dei punti culminanti dello studio presente il contributo ed il ruolo genetici del rinforzo. Nella teoria, la gente che produce meno dopamina può, di conseguenza, richiedere più alimento di raggiungere un determinato stato di ricompensa o del rinforzo che potrebbe essere raggiunto più rapidamente, dopo meno consumo, da quelli con un genotipo differente.

I risultati come questi possono aiutare gli esperti nell'obesità a segnare la gente con esattezza al maggior rischio per l'obesità ed a sviluppare i trattamenti adeguati ai fattori di rischio specifici. “Il comportamento e la biologia interattivi e si influenzano,„ dice Epstein. “Il genotipo non causa l'obesità; è uno di molti fattori che possono contribuire a. Penso che i fattori che compongono l'abittudine alimentara sia in parte genetico ed in parte che impara la cronologia.„

Lui ed i suoi colleghi speculano che, come con l'altra salute pubblica fa una campagna, possono essere migliori da concentrare gli sforzi del cambiamento di comportamento su quelli ad ad alto rischio. “Una strategia per qualcuno che fosse alto nel rinforzo dell'alimento sarebbe molto differente dalla strategia per qualcuno che fosse basso nel rinforzo dell'alimento ma più su nel rinforzo di attività,„ essi ha scritto. Facendo uso degli uomini di peso eccessivo, il gruppo già ha trovato che chimicamente manipolare i livelli della dopamina altera l'abittudine alimentara, un'individuazione altamente indicativo per intervento farmaceutico.

La nota dell'editore: Il Dott. Leonard Epstein è egualmente un consulente presso Kraft Foods.

Articolo: “Rinforzo dell'alimento, il genotipo del ricevitore della dopamina D2 e assunzione di energia negli esseri umani di Nonobese ed obesi„; Leonard H. Epstein, PhD, Jennifer L. Temple, PhD, chiodino a testa laterale. J. Neaderhiser, PhD, Robbert J. Salis, MD, Richard W. Erbe, MD e John J. Leddy, MD, università alla Buffalo, State University di New York; Neuroscienza comportamentistica, volume 121, no. 5.

(Testo integrale dell'articolo è disponibile dall'ufficio di affari pubblici di APA ed a http://www.apa.org/journals/releases/bne1215877.pdf)


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