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Niveles y apetito de la dopamina

La ciencia ha encontrado que un contribuidor probable a la manera que alguna gente come para vivir y otros viven para comer.

Los investigadores en la universidad en el búfalo, la universidad de estado de Nueva York, han encontrado a esa gente con genético más bajo dopamina, un neurotransmisor que las ayudas hacen los comportamientos y las substancias más rewarding, comida del hallazgo para ser que reforzaban más que gente sin ese genotipo. En fin, son motivada para comer y comen más.

Las conclusión aparecen en la aplicación de octubre la neurología del comportamiento, que es publicada por la asociación psicológica americana (APA). Los discernimientos en genes y la consumición podían inspirar los programas de tratamiento aduana-adaptados para la obesidad, quizás incluyendo las drogas genético apuntadas.

Llevado por Leonard Epstein, doctorado, profesor distinguido de la pediatría y del remedio social y preventivo en la Facultad de Medicina de la universidad, las personas trajeron 29 adultos obesos y a 45 adultos que no eran obesos en el laboratorio para un estudio controlado de los lazos entre genotipo, el estímulo comer y el consumo calórico.

Las personas de Epstein estaban determinado interesadas en la influencia del alelo de Taq1 A1, una variación genética conectada a un número más inferior de receptores de la dopamina D2 y llevada por alrededor mitad de la población (más cuyo lleva un A1 y un A2; las ondas portadoras de dos alelos A1 son raras). La otra mitad de la población lleva dos copias de A2, que fomentando más receptores de la dopamina D2 puede hacerle más fácil experimentar la recompensa. La gente con menos receptores necesita consumir más de una substancia rewarding (tales como drogas o comida) para conseguir a eso el mismo efecto.

Epstein distingue reforzar el valor, definido por cómo es duro alguien trabajará para la comida, del “sentir bien que” la gente del placer consigue de la comida, decir, “ella va a menudo junta, pero no es la misma cosa.”

Los investigadores midieron la masa de la carrocería de los participantes, limpiaron muestras de la DNA por dentro de sus quijadas, e hicieron que llenaran fuera la consumición de los cuestionarios. Había dos tareas del comportamiento.

En la primera tarea, los participantes valoraron las diversas comidas - de virutas a las barras de caramelo - para el gusto y la preferencia personal. Esta prueba de preferencia evidente disfrazó una tarea que midió cuánto comieron los participantes cuando la comida estaba libremente disponible.

En la segunda tarea, los participantes podrían girar sobre un eje entre dos estaciones de la computador. El prensar especificó llaves en un puntos ganados para comer su comida preferida; pulsar teclas en los otros puntos ganados leer un periódico.

Las dimensiones del comportamiento resultantes incluyeron las calorías consumidas como energía en kilocalorías, periodo reflector y densidad calórica, y tiempo pasado ganando la comida en vez de la oportunidad de leer las noticias.

La obesidad y el genotipo asociado a menos receptores de la dopamina D2 predijeron una reacción importante más fuerte a la potencia que reforzaba de la comida. Quizás naturalmente, los participantes con ése de alto nivel del refuerzo de la comida consumieron más calorías.

Los resultados también revelaron una escalera del tres-peldaño del consumo, con la gente que no encuentra la comida que reforzando, sin importar genotipo, en el peldaño más inferior. En el peldaño central es la gente alta en el refuerzo de la comida sin el alelo A1. Encima de la escalera es la gente alta en el refuerzo con el alelo, una combinación potente de la comida que pueda ponerla en un riesgo más alto para la obesidad.

El valor que reforzaba de la comida, que se puede influenciar por genotipos de la dopamina, aparecía ser un calculador importante más fuerte del consumo que tener gusto uno mismo-denunciado de la comida preferida. Cuál es más, comida sin obstrucción encontrada obesa de los participantes a ser que refuerza más que participantes no-obesos. Los autores concluyen eso, “comida son un reforzador potente que puede estar como reforzar como drogas del abuso.”

Los investigadores todavía ven el refuerzo como uno de varios factores que motiven costumbres alimenticias, solamente de los puntos culminantes del actual estudio la contribución y el papel genéticos del refuerzo. En teoría, la gente que produce menos dopamina puede, como consecuencia, requerir más comida alcanzar cierto estado de la recompensa o del refuerzo que se pudo alcanzar más aprisa, después de menos consumo, por ésos con un diverso genotipo.

Las conclusión tales como éstos pueden ayudar a expertos de la obesidad a establecer claramente a gente en mayor riesgo para la obesidad y a desarrollar los tratamientos adaptados a los factores de riesgo específicos. El “comportamiento y la biología interactivos y se influencian,” dice Epstein. “El genotipo no causa obesidad; es uno de muchos factores que puedan contribuir a él. Pienso que los factores que componen costumbres alimenticias esté en la parte genética y en la parte que aprende historia.”

Él y sus colegas especulan que, como con la otra público-salud hace campaña, él pueden ser mejores centrar esfuerzos del cambio del comportamiento en ésos en de alto riesgo. “Una estrategia para alguien que es alto en el refuerzo de la comida sería muy diferente de la estrategia para alguien que es inferior en el refuerzo de la comida pero más arriba en el refuerzo de la actividad,” ellos escribió. Usando hombres gordos, el grupo ha encontrado ya que químicamente la manipulación de niveles de la dopamina altera costumbres alimenticias, el encontrar altamente sugestivo para la intervención farmacéutica.

La nota de editor: El Dr. Leonard Epstein es también un consultor a Kraft Foods.

Artículo: “Refuerzo de la comida, el genotipo del receptor de la dopamina D2, y admisión de la energía en seres humanos obesos y de Nonobese”; Leonard H. Epstein, doctorado, Jennifer L. Temple, doctorado, Brad. J. Neaderhiser, doctorado, Robbert J. Salis, Doctor en Medicina, Richard W. Erbe, Doctor en Medicina, y Juan J. Leddy, Doctor en Medicina, universidad en el búfalo, la universidad de estado de Nueva York; Neurología del comportamiento, vol. 121, no. 5.

(El texto completo del artículo está disponible de la oficina de los asuntos oficiales de APA y en http://www.apa.org/journals/releases/bne1215877.pdf)


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