Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les Chercheurs trouvent le mécanisme neuf expliquant l'effet promotionnel des pylores de H sur le cancer gastrique

La formation d'un cancer est prouvée pour être un procédé à plusieurs étages, de multi-mécanisme par les études animales et d'être humain.

Comme carcinogène défini, le rôle des pylores de Hélicobacter (pylores de H) dans la formation du cancer gastrique a été peu clair. Un article à publier le 7 novembre dans le Tourillon du Monde de la Gastroentérologie indique un mécanisme neuf expliquant l'effet promotionnel des pylores de H sur le cancer gastrique.

Les jonctions d'Écartement sont les structures principales nécessaires pour la différenciation cellulaire, la physiologie tissular et les fonctionnements normaux des organes du fuselage. La perte de jonctions fonctionnelles d'écartement a été décrite en cellules cancéreuses et menée à l'hypothèse qu'un tel type de transmission intercellulaire est concerné dans le procédé de carcinogenèse. Jusqu'à présent, beaucoup de données ont été accumulées, confirmant que la transmission intercellulaire de liaison d'écartement (GJIC) est fréquemment diminuée ou absente dans les cancers tels que le cancer de foie, cancer de la peau, cancer de la vessie, cancer du sein, cancer de poumon, et ainsi de suite. Cependant, le changement de GJIC du cancer gastrique pylore-associé de H a été peu exploité.

En cet article, les chercheurs ont traité une lignée cellulaire gastrique humaine in vitro avec les bactéries intactes et ont soniqué des extraits de deux tensions de pylores de H avec la protéine CagA de virulence. C'étaient positifs (CagA+) et négatifs (CagA-), respectivement. Après demande de règlement durant la nuit, le GJIC des cellules a été mesuré par une technique baptisée redistribution de fluorescence du nom de photobleaching (FRAP). Les auteurs ont constaté que les tensions de pylores de CagA+ et de CagA- H pourraient empêcher le GJIC des cellules gastriques en comparaison avec un groupe blanc. De plus, l'effet inhibiteur sur le GJIC des cellules gastriques des pylores de CagA+ H était plus significatif que celui de CagA-.

La conclusion des auteurs a mis l'accent sur la relation étroite entre les pylores de H et le cancer gastrique. Les auteurs indiquent que les pylores de H peuvent inciter les cellules initiées du cancer gastrique à s'échapper du contrôle de le voisin en empêchant GJIC. En Conséquence, les pylores de H, particulièrement CagA+ tend, joue un rôle majeur dans le procédé de développement du cancer gastrique.

Les résultats de cet article fournissent un sens novateur pour développer les médicaments neufs pour guérir le cancer gastrique. Que des médicaments de moyens capables restaurer GJIC en cellules avec la jonction déficiente d'écartement peuvent être utilisés dans la prévention et/ou la demande de règlement du cancer gastrique humain.

http://www.wjgnet.com/