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Variantes de gène derrière la formation de calculs pancréatique

La formation de calculs est une caractéristique importante de pancréatite chronique, particulièrement pancréatite calcifique tropicale (TCP), où les pierres sont grandes dans la taille, hautement irrégulier dans la forme et entraîne l'énorme destruction des tissus.

Le mécanisme exact de la formation de calculs bien-n'est pas compris. Il est très important de comprendre l'événement initial de sorte que la formation de calculs puisse être réglée avant qu'elle endommage l'obstruction et le tissu pancréatique. Une telle étude était récent rapportée dans l'édition du 28 novembre du tourillon du monde de la gastroentérologie à cause de sa signification dans les maladies pancréatiques.

Afin d'essayer de comprendre l'événement commençant dans la formation de calculs dans la pancréatite chronique, M. Chandak et son groupe ont commencé cette étude. La formation de fiche de protéine est un événement primaire important dans la formation de calculs finale et par conséquent quelques protéines doivent être augmentées dans leur concentration dans le jus pancréatique. Lithostathine (codé par gène reg1) a été isolé comme élément protéique importante des pierres des patients alcooliques de pancréatite chronique, et avéré 2 à 3 fois moins abondant dans le jus pancréatique des patients de pancréatite chronique que dans les contrôles. Bien que le fonctionnement exact de la protéine reg1 ne soit pas clair, il a été proposé pour régler le procédé de la formation de calculs.

L'équipe proposée que les mutations dans la région de promoteur de reg1 pourraient aboutir à modifier nivelle de la protéine, ou que les variantes de gène pourraient prédisposer la protéine reg1 au clivage accru par les fibrilles de trypsine et de forme qui peuvent précipiter et masquent le conduit en formant des fiches et des calculs de protéine. L'interaction entre l'inflammation et la formation de calculs pancréatiques dans la pancréatite chronique n'est également pas bonne comprise ; cette étude a également vérifié l'interaction entre le gène reg1 et les gènes de susceptibilité déterminés pour le TCP, tel que l'inhibiteur pancréatique et la cathepsine sécrétoires B de trypsine (codés par SPINK1 et CTSB respectivement).

Au test de l'hypothèse dans une grande cohorte des patients éthniquement appariés de TCP et des personnes normales, M. Chandak et son groupe ont découvert que les mutations dans reg1, y compris ceux dans la région de réglementation indépendamment ou en présence des mutations connues dans SPINK1 et/ou CTSB, ne pourraient pas être une cause de formation de calculs dans des patients de TCP. Ceci ouvrent la place pour davantage de recherche sur les mécanismes alternatifs, tels que la signalisation de calcium et le règlement dans la formation de calculs dans la pancréatite chronique.

Les observations effectuées par cette étude contribuent ainsi de manière significative en éliminant le rôle d'un des gènes candidats les plus importants pour la formation de calculs pancréatique.