Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Varianti del gene dietro formazione di pietra pancreatica

La formazione di calcoli è una funzionalità importante di pancreatite cronica, particolarmente pancreatite calcificante tropicale (TCP), in cui i calcoli sono grandi nella dimensione, altamente irregolare nella forma e causa la distruzione enorme del tessuto.

Il meccanismo esatto di formazione di pietra non è ben recepito. È molto importante capire l'evento iniziale in moda da potere essere la formazione di calcoli controllata prima che danneggi l'ostruzione ed il tessuto pancreatico. Uno tale studio recentemente è stato riferito nell'edizione del 28 novembre del giornale del mondo della gastroenterologia a causa del suo significato nelle malattie pancreatiche.

Nel tentativo di capire l'evento d'inizio nella formazione di pietra in pancreatite cronica, il Dott. Chandak ed il suo gruppo hanno iniziato questo studio. La formazione della spina della proteina è un evento primario importante nella formazione di calcoli definitiva e quindi alcune proteine devono essere aumentate di loro concentrazione nel succo pancreatico. Lithostathine (codificato dal gene reg1) è stato isolato come componente proteica importante dai calcoli dei pazienti cronici alcolici della pancreatite ed è stato trovato per essere 2 - 3 volte meno abbondante nel succo pancreatico dei pazienti cronici della pancreatite che nei comandi. Sebbene la funzione esatta di proteina reg1 non sia chiara, è stato proposto per regolamentare il trattamento di formazione di calcoli.

Il gruppo ha proposto che le mutazioni nella regione del promotore di reg1 potrebbero piombo ai livelli alterati della proteina, o che le varianti del gene potrebbero predisporre la proteina reg1 a fenditura aumentata dalle fibrille del modulo e della tripsina che possono precipitare ed ostruire la condotta formando le spine ed i calcoli della proteina. L'interazione fra infiammazione e formazione pancreatiche della pietra in pancreatite cronica non è egualmente buono capita; questo studio egualmente ha studiato l'interazione fra il gene reg1 ed i geni stabiliti di predisposizione per TCP, quali l'inibitore pancreatico della tripsina e la catepsina secretivi B (codificati da SPINK1 e da CTSB rispettivamente).

Sul verificare l'ipotesi in un grande gruppo dei pazienti etnico abbinati di TCP e delle persone normali, il Dott. Chandak ed il suo gruppo hanno scoperto che le mutazioni in reg1, compreso quelle nella regione regolatrice indipendente o in presenza delle mutazioni conosciute in SPINK1 e/o in CTSB, non potrebbero essere una causa di formazione di calcoli nei pazienti di TCP. Ciò apre la portata per ulteriore ricerca sui meccanismi alternativi, quali la segnalazione del calcio ed il regolamento nella formazione di calcoli in pancreatite cronica.

Le osservazioni fatte da questo studio contribuiscono così significativamente eliminando il ruolo di uno dei geni del candidato più importanti per formazione di pietra pancreatica.